矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血／再灌注诱导海马神经元损伤的作用及分子机制

目的研究矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血／再灌注后海马神经元损伤的作用及其分子机制。方法采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎诱导的短暂(15min)前脑缺血模型，用底物γ^-32P掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(PIK)的活性，免疫印迹法分析NMDA受体2B亚基(NR2B)的酪氨酸磷酸化变化；采用体外孵育的大鼠海马脑片模拟缺血模型，测定海马神经元细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)的漏出量作为神经元损伤的指标。结果沙土鼠缺血／再灌6h，海马突触体总PIK活性显著升高，缺血前20min腹腔注射染料木黄酮对PIK总活性有明显的降低作用，而矾酸钠对其却无明显作用；短暂前脑缺血／再灌注6h后，NR2B的酪氨酸磷酸化显著增加，矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少这种磷酸化的增加，而对NR2B的蛋白表达无明显作用；大鼠海马脑片“缺血”30min／再灌1h，细胞LDH的漏出量明显增加，“缺血”前15min，在海马脑片孵育液中加入矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少LDH的漏出量。结论PIK和酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP)共同参与缺血性脑损伤的调节，而PIK起着更为重要的作用。

钙离子通道在缺氧缺糖/再灌注诱导培养皮质神经元损伤中的作用

目的 探讨钙离子通道在缺氧缺糖/再灌注诱导皮质神经元损伤中的作用.方法 采用培养的大鼠皮质神经元缺氧缺糖模型,应用DAPI染色方法,以细胞凋亡率为指标,观察缺氧缺糖诱导神经兀损伤及Ca2＋螯合剂EGTA、NMDA受体拮抗剂MK-801、L-型电压门控钙通道（L-VGCC）拮抗剂尼莫地平、蛋白酪氨酸激酶（PTK）抑制剂染料木黄酮、CaMKⅡ抑制剂NK-62对缺氧缺糖/再灌注诱导神经元损伤的作用.结果 缺氧缺糖/再灌注诱导细胞发生凋亡,至再灌注24 h凋亡率达到80%左右;加入EGTA、MK-801及尼莫地平可以抑制细胞凋亡,凋亡率从80%分别降低为33%、35%和38%;加入染料木黄酮和KN-62可以使凋亡率从80%分别降低为43%和42%.结论 减少胞外Ca2＋浓度、阻断NMDA受体和L-VGCC、抑制蛋白酪氨酸激酶和CaMKⅡ可以减少缺氧缺糖/再灌注诱导的神经元损伤.缺氧缺糖/再灌注诱导的神经元损伤可能与胞外ca2＋内流有关,并与NMDA受体和L-VGCC两类钙通道的开放有关.

矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血／再灌注诱导海马神经元损伤的作用及分子机制

目的研究矾酸钠和染料木黄酮对脑缺血/再灌注后海马神经元损伤的作用及其分子机制.方法采用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎诱导的短暂(15 min)前脑缺血模型,用底物γ-32P掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(PTK)的活性,免疫印迹法分析NMDA受体2B亚基(NR2B)的酪氨酸磷酸化变化;采用体外孵育的大鼠海马脑片模拟缺血模型,测定海马神经元细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的漏出量作为神经元损伤的指标.结果沙土鼠缺血/再灌6 h,海马突触体总PTK活性显著升高,缺血前20min腹腔注射染料木黄酮对PTK总活性有明显的降低作用,而矾酸钠对其却无明显作用;短暂前脑缺血/再灌注6 h后,NR2B的酪氨酸磷酸化显著增加,矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少这种磷酸化的增加,而对NR2B的蛋白表达无明显作用;大鼠海马脑片"缺血"30 min/再灌1 h,细胞LDH的漏出量明显增加,"缺血"前15 min,在海马脑片孵育液中加入矾酸钠与染料木黄酮可分别增加、减少LDH的漏出量.结论PTK和酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP)共同参与缺血性脑损伤的调节,而PTK起着更为重要的作用.

大鼠皮质神经元缺氧缺糖/再灌注诱导NMDA受体亚基NR2A酪氨酸磷酸化

目的 研究大鼠皮质神经元缺氧缺糖（OGD）/再灌注诱导N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体NR2A酪氨酸磷酸化水平升高的可能分子机制.方法 以培养的大鼠皮质神经元OGD为模型,通过免疫沉淀（IP）及免疫印迹（IB）的方法 研究NR2A酪氨酸磷酸化.结果 OGD/再灌注后NR2A酪氨酸磷酸化水平快速并持续升高,至18 h达高峰（约为sham组的4.9倍）;于OGD前加入乙二醇二乙醚二胺四乙酸（EGTA）、地（艹卓）西平（MK-801）、尼莫地平（nimodipine）、染料木黄酮（genistein）和KN-62等,对NR2A酪氨酸磷酸化的升高均有明显的抑制作用.结论 OGD/再灌注诱导NR2A酪氨酸磷酸化水平的升高可能与胞外Ca2＋内流有关,并与NMDA受体通道和L-型电压门控钙通道（L-VGCC）的开放有关;而且,NMDA受体通道可以进行自身调控,L-VGCC对NMDA受体也有一定的调控作用.

“互联网+教育”背景下高校教师数字化教学能力提升探究

为顺应“互联网+”时代带来的变化,分析“互联网+教育”背景下高校教师数字化教学能力的内涵和价值意义,并探讨了教师教学能力提升的路径与策略。

“新医科”背景下医学高校教师专业发展支持服务的实践与探索

基于教师专业发展支持服务的开展,介绍教师发展中心以“增能·唤醒”理念为指导,在助力新进青年教师、骨干教师、临床带教教师成长和专业发展方面的实践与探索,以期为持续推动地方高等医学院校教师专业发展理论研究提供参考。

基于数据分析结果导向的精准师资培训探索与思考

教师发展活动的过程及其运作模式是影响教师专业发展质量的关键因素。文章基于教师发展平台数据中心近三年来的培训数据进行分析、归纳、总结,精准把握培训需求,科学设计培训方案和课程,分别从发展特定群体对象、“点餐式”教师发展服务、构建培训体系、多元形式培训等提出教师发展活动对策,以探索精准师资培训的运作模式,实现教师发展的专业化。

健康中国背景下医科类高校劳动教育体系建设研究

在健康中国背景下,培养高素质医学人才迫在眉睫,而劳动教育是培养高素质医学生的重要途径,医科类高校应从健全组织领导机制、优化劳动理论教学、拓展劳动实践平台、打造优质师资团队和构建考核评价体系5方面着手,推动劳动教育体系建设,提升劳动教育教学水平,培养适应社会发展需求的全方位、多元化、高层次人才。

疫情背景下高校在线教学模式的实践与探索--以徐州医科大学为例

疫情期间,全国高校响应教育部“停课不停学”的号召,积极开展线上教学。徐州医科大学在疫情发生后快速反应,结合国家级一流本科课程推荐工作,制定了具有前瞻性的建课方案。在推进过程中,部署周密合理,教师教学发展及督导密切配合,有效助力保障,使得线上教学取得了较好效果。本文详细介绍了徐州医科大学在线课程建设的具体实施过程并提出了相关思考,以期为我国高等院校线上教学工作的开展及教学管理模式的实施提供些许启发。

限流孔在恒温恒流大气采样器中的作用

通过试验，验证了限流孔恒流是指限流孔前有负载时气体状态流量的恒定，并应用气体方程推导出流量修正公式，找出了影响限流孔流量变化的因素。根据对各影响因素的讨论，提出了对现生产使用的２４ｈ恒温恒流采样器的改进建议。

市场经济形势下环境监测工作的思考

本文探讨了目前环境监测管理体制存在的问题 ,环境监测走向市场的条件以及现在加强环境监测的重要性。

影响环境监测结果的因素

本文讨论了一些容易忽视却普遍存在、影响环境监测结果的因素，例如采样、器皿溶出物、界面现象、空气、试剂、仪器设备性能，基体效应等。

基于“互联网+”的高等医学教育教学考核方式的应用和探索

2020年,受新冠肺炎疫情影响,开展了一次大规模的在线教学实践,各高等医学院校均采用各种形式的在线教学模式开展教学,因此,课程在线考核也面临着巨大挑战。如何将“互联网+”技术应用在课程考核中成为研究的热点,结合徐州医科大学在线考核实践经验,探讨“互联网+”技术在高等医学教育教学考核中的应用。

“新医科”背景下医学高校教师师德师风建设路径的思考

教师是人类灵魂的工程师,在传授知识同时又直接影响学生的人格等心理品质的形成和心理健康的水平,师德师风建设直接影响着医学生的职业道德的养成。本文浅析当前医学教师师德师风现状以及建设的重要意义,并从锤炼教师品质、提升育人意识、建立师德师风建设长效机制三个方面对医学高等院校师德师风建设进行思考,从而为改善师德师风现状及医学生职业道德养成提供一些参考。

家兔Neto2蛋白质的生物信息学分析

为分析和了解家兔Neto2蛋白质的基本信息,研究其结构和功能。利用NCBI、Ex PASy和CBS网站中的各种分析工具,对家兔Neto2蛋白质的结构特征和功能进行分析。结果表明,家兔Neto2蛋白质由518个氨基酸残基组成,等电点为6. 34,分子量为58 742. 06 u,为不稳定的跨膜亲水蛋白质;二级结构主要由α-螺旋、折叠延伸链和无规卷曲构成,含2个CUB和1个LDLa保守结构域,有62个磷酸化位点和3个糖基化位点,三级结构中长链卷曲分布较多;系统进化树分析发现,家兔Neto2蛋白质与啮齿目Neto2蛋白质进化关系最近。家兔Neto2与Necab1、Necab2、NCK1、SHCBP1、Grik5等蛋白质存在相互作用。结果可为进一步研究家兔Neto2蛋白质的表达和生物活性提供试验依据。

医学高校教师专业发展困境分析及价值内涵

教师专业发展作为教师继续教育的一种重要机制,具有多样性、自主性、持续性特点,在本质上是教师不断接受新知识,增长专业能力的过程,其运作模式是影响教师专业发展质量的关键因素。本文在浅析当前医学教师专业发展困境基础上,分别从教师终身专业发展、高校教师队伍建设和健康中国战略实施层面探讨了促进教师专业发展的价值和意义。

小鼠Neto2基因克隆及生物信息学分析

[目的]克隆并生物信息学分析小鼠Neto2基因。[方法]]通过RT-PCR方法从小鼠脑组织中克隆Neto2基因,利用生物信息学工具对其理化性质、蛋白结构和系统进化进行分析。[结果]成功构建载体pMD19T-m Neto2。小鼠Neto2基因CDS全长1 662 bp,编码553个氨基酸,该蛋白分子式为C2776H4312N762O826S32,相对分子质量62.6 k Da,等电点为7.18。结构分析显示,小鼠Neto2蛋白二级结构以无规卷曲为主(54.25%),该蛋白有两个跨膜区域及磷酸化修饰位点,无信号肽。小鼠Neto2与Grik2、Necab3、Kars、Grip1等蛋白存在相互作用。[结论]小鼠Neto2蛋白是含553个氨基酸残基的亲水蛋白,含62个磷酸化位点,参与调节神经生长发育、兴奋性神经递质传递、学习记忆等生物学功能。