吡拉西坦注射液辅助治疗老年出血性脑梗死急性期患者的临床疗效分析

目的探讨吡拉西坦注射液辅助治疗老年出血性脑梗死急性期患者的临床疗效。方法选取2018年12月至2019年12月我院收治的老年出血性脑梗死急性期患者98例,采用抽签法分为观察组(吡拉西坦+前列地尔)和对照组(前列地尔),每组各49例。比较两组治疗效果,治疗前后美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果观察组总有效率高于对照组(93.88%vs 69.39%,P<0.05);治疗后两组NIHSS评分较治疗前均降低(P<0.05),观察组下降更显著(P<0.05);治疗后两组炎症因子水平较治疗前均降低(P<0.05),观察组下降更显著(P<0.05);观察组与对照组不良反应发生率均较低(6.12%vs 4.08%,P>0.05)。结论吡拉西坦注射液辅助治疗老年出血性脑梗死急性期效果好,且可改善神经功能及减轻炎症反应,不良反应少。

血塞通对全脑缺血/再灌注后大鼠海马回中Bcl-2及Bax的影响

目的探讨中成药血塞通(Xuesaitong,XST)对全脑缺血/再灌注后大鼠海马回中凋亡基因Bcl-2及Bax的表达影响,以及可能对全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 1采用Pulsinelli等的方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;2分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,固定切片,采用免疫组化法检测海马CA1区Bcl-2和Bax的表达,TUNEL染色检测凋亡细胞;3对90只健康实验大鼠分为三组即假手术(SO)组;脑缺血/再灌注(I/R)组;血塞通(XST)组,对三组进行比较分析,研究血塞通对Bcl-2和Bax表达的影响。结果脑缺血/再灌注期间,I/R组锥体细胞Bcl-2和Bax均比SO组的表达平均灰度值低。各时间点平均灰度值比较,差异有显著性(P<0.01),体内锥体细胞凋亡率增高(P<0.01);XST组与I/R组相比较,Bcl-2表达平均灰度降低,Bax表达平均灰度增高,各时间点表达平均灰度值比较均有统计学意义(其中第3 h时间点P<0.05,余各时间点P<0.01),体内锥体细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论大鼠全脑缺血/再灌注损伤后,血塞通通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡发挥神经保护作用。

心肺脑复苏患者血液中脑红蛋白及N端脑钠肽前体的表达意义

目的探讨脑红蛋白(neuroglobin,NGB)及N端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)在心肺脑复苏中的变化与意义。方法 126例心搏骤停(cardiac arrest,CA)患者按抢救结果分为A组:心肺脑复苏30 min无自主循环,或有自主循环但<48 h;B组:自主循环恢复≥48 h,未能存活出院;C组:抢救成功,存活出院。于心肺脑复苏0 h(即刻)、3 h、12 h、24 h、48 h留取静脉血,测定血清中NGB和血浆中NT-pro BNP的含量。结果在0 h,NT-pro BNP无明显变化,各组比较,P>0.05,而NGB,各组比较,P<0.05;B组NGB、NT-pro BNP表达随时间延长总趋势明显增高,而C组则是明显降低,C组与B组比较,P<0.05,其中NGB在B组中的12 h有降低,NT-pro BNP在C组中的12 h有增高。结论检测血液中NGB、NT-pro BNP可反映心肺脑复苏的效果与预后,但NGB的表达更提前。

双管双输法血容量补充对急性上消化道出血血气指标、凝血状态及预后的影响

目的:探究双管双输法血容量补充对急性上消化道出血血气指标、凝血状态及预后的影响。方法:选取2018年1月至2020年12月收治的80例急性上消化道出血患者为研究对象,依照区组随机化分组法将其分为对照组和观察组各40例。对照组使用常规方式进行血容量补充,观察组应用双管双输法进行血容量补充。观察两组围术期基本情况,比较输血前、输血后两组凝血状态,比较术前、术后12 h两组血气指标,统计术后1 d两组并发症情况。结果:两组输血量无明显差异(P>0.05),观察组止血时间、住院时间明显低于对照组(P<0.05)。输血后,两组凝血状态较术前均有显著降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。术后12 h,两组PaO2、SpO2较手术前均有明显升高(P<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05),两组PaCO2较手术前均有明显降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。术后1 d,两组并发症总发生率无统计学意义(P>0.05)。结论:对急性上消化道出血患者使用双管双输法进行血容量补充能加快止血,改善凝血功能,纠正机体缺氧状况,且安全性较高,具有较高临床应用价值。

胞红蛋白、HMGB1在血塞通干预大鼠心脏停搏后的表达机制

目的通过建立大鼠心脏停搏复苏模型和原代培养海马神经元模型,探讨在血塞通治疗大鼠心脏骤停后,胞红蛋白、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)发挥的作用机制。方法将实验大鼠分为假手术(SO)组、心肺复苏(CPR)组和干预治疗(IVT)组。在大鼠心脏停搏/CPR后3、12、24、48和72 h分别采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量(qRT)-PCR法检测海马CA1区胞红蛋白、HMGB1的平均光密度值及其蛋白和基因的表达,ELISA法检测外周血清中胞红蛋白、HMGB1的浓度。在细胞上,通过原代培养海马神经元并建立缺氧缺糖(OGD/R)模型。结果在5个时间点,SO组中胞红蛋白、HMGB1的血清浓度,海马CA1区胞红蛋白和HMGB1的mRNA表达,体外培养海马神经元中胞红蛋白、HMGB1蛋白表达及其基因表达比较差异均无统计学意义(P均>0.05);CPR组与SO组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);干预治疗组的表达水平与CPR组比较,各时间点差异亦均有统计学意义(P均<0.01)。在48h观察点,与SO组或对照组(未经OGD/R治疗)比较,CPR组中胞红蛋白的阳性表达降低而HMGB1蛋白的阳性表达增强,OGD/R组(经OGD/R治疗)海马神经元的凋亡率升高;与CPR组或OGD/R组比较,干预治疗组中胞红蛋白的阳性表达增强,而HMGB1蛋白的阳性表达减弱,OGD/R组海马神经元的凋亡率明显降低。结论血塞通在干预治疗大鼠心脏停搏后,细胞中胞红蛋白的表达上调,HMGB1的表达下调,抑制多条信号途径,从而抑制其他炎症因子释放而抗炎、抗凋亡,发挥脑保护作用。

小剂量肾上腺素辅助治疗对重症支气管哮喘急性发作患者肺功能的影响

目的探讨小剂量肾上腺素辅助治疗对重症支气管哮喘急性发作患者的肺功能的影响。方法回顾性分析2018年6月至2020年6月深圳市福田区第二人民医院收治的80例重症支气管哮喘急性发作患者临床疗效,将采用常规急救措施的40例患者作为对照组,将采用常规急救措施加以小剂量肾上腺素辅助治疗的40例患者作为研究组,比较两组呼吸力学指标、肺功能、炎症因子指标变化情况以及不良反应发生情况。结果干预72 h后,两组动态顺应性(dynamic compliance,Cdyn)水平均高于干预前,呼吸做功(breathe and work,WOB)、气道峰压(airway peak pressure,PIP)、气道阻力(airway resistance,Raw)水平均低于干预前,研究组Cdyn水平高于对照组,PIP、Raw、WOB水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预1周后研究组第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 second,FEV_(1))、用力肺活量占预计值百分比(forced vital capacity as a percentage of predicted,FVC%pred)、第1秒用力呼气容积占预计肺活量值百分比(forced expiratory volume in 1 second as a percentage of predicted vital capacity,FEV_(1)%pred)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预3 d后两组嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素-8(interleukin-7,IL-8)水平均低于干预前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量肾上腺素辅助治疗重症支气管哮喘急性发作患者可显著改善患者呼吸功能和肺功能,有效抑制细胞炎症因子,且不增加不良反应发生情况。

血塞通对全脑缺血／再灌注后大鼠海马回中核因子-κappaB的影响

目的探讨血塞通（XST）干预治疗sD大鼠全脑缺血／再灌注（I／R）后大脑海马回核因子一KappaBp65（NF—κBp65）的表达，阐明其在全脑I／R损伤后的保护作用。方法72只健康SD大鼠，随机分为假手术组（SO）24只，全脑I／R组24只，XST治疗组24只。采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立急性全脑I／R损伤及XST对其作用的模型；用HE染色检测海马CA1区存活锥体细胞数目；用TUNEL原位末端标记法检测锥体细胞凋亡率；用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中NF—KBt,65的表达。结果XST组在再灌注后存活锥体细胞数持续增加，且在用药后3、12、24、48h均明显多于I／R组[（99．23±4．22）个／mmvs（75．83±7．17）个／mm，（80．93±5．36）个／mmvs（51．50±8．26）个／mm，（103．24±5．48）个／mnlvs（35．67±13．17）个／mm，（126．22±7．54）个／mmVS（9．83±4．71）个／mm]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；XST组各时间点锥体细胞凋亡率与I／R组比较均明显降低[（8．82±2．71）％VS（22．58±4．68）％，（19．15±6．23）％vs（42．68±3．04）％，（11．82±2．87）％VS（55．51±6．81）％，（8．44±3．23）％vs（71．69±7．71）％]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；XST组各时间点NF—κBp65表达阳性的细胞数均明显少于I／R组[（13．204-2．50）VS（18．00±1．87），（8．20±5．31）VS（41．60±3．65），（6．70±3．36）vs（55．30±5．10），（7．10±3．57）VS（72．80±4．71）]，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论在全脑I／R损伤后，XST可抑制NF—KBp65的表达，抗细胞凋亡，增加存活神经元的数目而起到脑保护作用，从而为XST在脑复苏应用中提供有力的理论依据。