萆薢除痹汤抗实验性痛风作用机制探讨

目的:研究萆薢除痹汤降尿酸、抗炎及镇痛作用,并探讨其作用机制。方法:将雄性昆明小鼠32只,随机分为正常组、模型组、萆薢除痹汤组(20.9 g·kg-1给药)、别嘌呤醇组(40 mg·kg-1),每组8只,除正常组外,其他各组采用氧嗪酸钾300 mg·kg-1ip建立高尿酸血症模型,每天ig给药1次,连续7 d,试剂盒检测小鼠血清尿酸(SUA),黄嘌呤氧化酶(XOD)水平,观察萆薢除痹汤降尿酸作用及可能的降尿酸机制;另取两组雄性昆明种小鼠30只,随机分为模型组、萆薢除痹汤组(20.9g·kg-1)、别嘌呤醇组(40 mg·kg-1),每组10只,每天ig给药1次,连续3 d,分别采用冰乙酸致扭体法观察萆薢除痹汤镇痛作用、采用二甲苯致耳肿胀法观察萆薢除痹汤抗炎作用;雄性昆明种小鼠32只,随机分为正常组、模型组、萆薢除痹汤组(20 g·kg-1)、吲哚美辛组(2 mg·kg-1),每组8只,每天ig给药1次,连续6 d,通过关节腔注射尿酸盐结晶(MSU)建立急性痛风性关节炎(AGA)模型,并检测白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析其抗炎作用及可能的机制。结果:与正常组比较,模型组SUA和XOD水平明显升高(P<0.01),IL-1β,TNF-α含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,萆薢除痹汤能够显著降低SUA和XOD水平(P<0.05),明显降低小鼠初次扭体时间(P<0.05)和扭体次数(P<0.05),明显减轻小鼠耳肿胀程度(P<0.05),明显降低造模后24 h小鼠的踝关节肿胀度(P<0.05)和IL-1β,TNF-α(P<0.01)的表达。结论:萆薢除痹汤具有明显降低小鼠SUA作用,其降尿酸机制可能是抑制XOD的表达;萆薢除痹汤还具有抗炎镇痛作用,其抗炎作用机制可能是与IL-1β,TNF-α的含量相关。