腓骨远端CT值在评价老年人踝关节骨折骨密度中的应用

目的通过计算机断层扫描(CT)扫描测量腓骨远端的CT值(Houndsfield Unit,HU),评估老年踝关节骨折患者的骨密度,并探讨骨密度与踝关节骨折的相关性。方法纳入74例老年踝关节骨折患者,根据骨密度分为骨质疏松组、骨质减少组和正常组。测量腓骨远端的CT值,利用受试者工作特征(Receiver Operating Characteristic,ROC)曲线计算出区分组间差异的最佳CT值,并分析腓骨远端CT值与腰椎及股骨近端骨矿物质密度(Bone Mineral Density,BMD)和T值之间的相关性。结果腓骨远端CT值与除L1至L3整体BMD外的其他部位均显著相关,尤其与L2 BMD相关性最高(r=0.555,P<0.001)。各组间CT值差异有统计学意义。根据ROC曲线,当CT值为157.43 HU时,区分骨质疏松组和骨质减少组的曲线下面积为0.808(P<0.001),当CT值为218.47 HU时,区分骨质减少的曲线下面积与正常值的差异为0.698(P<0.001)。结论腓骨远端HU的测量可以有效地反映BMD,腓骨远端CT值与腰椎、股骨近端BMD及T值显著相关。CT值可以潜在预测踝关节骨折患者骨质疏松风险的指标。

玻璃酸钠上调miR-92a-3p表达保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的:探讨玻璃酸钠(HA)对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及作用机制。方法:取人软骨细胞第3代对数生长期的细胞进行试验。部分软骨细胞分别转染miR-92a-3p抑制剂(inhibitor)、miR-92a-3p模拟物(mimics)和相应对照(inhibitor-NC、mimics-NC)至48 h后,将细胞分为Control组(用PBS处理未经转染的细胞24 h)、IL-1β组(用0.1μL10 ng/ml的IL-1β诱导未经转染的细胞24 h)、IL-1βmimics-NC组和IL-1βmiR-92a-3p mimics组(用0.1μL10 ng/ml的IL-1β分别诱导经mimics-NC、miR-92a-3pmimics转染的细胞24 h)、IL-1β+HA组(用0.1μL 10 ng/ml的IL-1β诱导未经转染的细胞24 h后,加入0.1μL 100μg/ml HA培养24 h)、IL-1β+HA inhibitor-NC组和IL-1β+HA miR-92a-3p inhibitor组(用0.1μL 10 ng/ml的IL-1β分别诱导经inhibitor-NC、miR-92a-3p inhibitor转染的细胞24 h后,分别加入0.1μL 100μg/ml HA培养24 h)。用实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-92a-3p的表达,用四甲基偶氮唑盐法(MTT)法检测细胞活性,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western Blot法检测基质金属蛋白酶3(MMP-3),基质金属蛋白酶13(MMP-13)、和Ⅱ型胶原纤维α1基因(COL2A1)蛋白水平的表达。结果:与Control相比,miR-92a-3p在IL-1β组中表达显著降低(P<0.01)。当转染miR-92a-3p mimics后,IL-1β诱导的软骨细胞miR-92a-3p表达升高、细胞活力增加、凋亡率降低、细胞中MMP-3及MMP-13蛋白水平降低、COL2A1蛋白水平升高(P<0.01)。HA可增加IL-1β诱导的软骨细胞中miR-92a-3p的表达、增加细胞活性、降低细胞凋亡率、降低细胞中MMP-3和MMP-13、升高COL2A1蛋白水平(P<0.05,P<0.01)。结论:HA可通过增加miR-92a-3p表达抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,增加细胞活性,保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤。