UVRAG调控金黄色葡萄球菌诱导的细胞自噬及其细菌的胞内存活

目的:探究紫外线抵抗相关基因(UVRAG)对金黄色葡萄球菌(SA)诱导HeLa细胞自噬及胞内菌存活的影响。方法:通过SA刺激HeLa细胞建立体外感染模型,分别用UVRAG小干扰RNA(siRNA)及pCI-neo-HA-hUVRAG质粒转染HeLa细胞。Western blot法检测自噬相关蛋白LC3B、p62及UVRAG的表达水平。用EGFP-LC3质粒及pCI-neo-HA-hUVRAG质粒共转染HeLa细胞后SA感染细胞,激光共聚焦显微镜观察EGFP-LC3的点状聚集。分别用UVRAG siRNA及pCI-neo-HA-hUVRAG质粒转染HeLa细胞后SA感染细胞,平板计数法计算胞内SA数量。结果:SA感染HeLa细胞能够引起自噬水平升高以及UVRAG的表达升高,UVRAG siRNA能够抑制LC3Ⅱ的表达,促进p62的表达。过表达UVRAG能够促进LC3Ⅱ的表达,抑制p62的表达。过表达UVRAG使EGFP-LC3的点状聚集增多,并且抑制胞内菌的存活,UVRAG siRNA促进胞内菌的复制。结论:SA感染宿主细胞诱导UVRAG表达的增加可以增强自噬水平并且抑制胞内菌的存活。