铜绿假单胞菌介导mtDNA/TLR9信号通路在支气管扩张症免疫失衡的作用机制分析

目的 探析铜绿假单胞菌介导线粒体DNA(mtDNA)/Toll样受体9(TLR9)信号通路在支气管扩张症免疫失衡的作用机制。方法 选取30只雄性SPF级Wistar大鼠,10只大鼠作为空白组,另外20只建立支气管扩张症模型,将建模成功的20只大鼠分为假手术组和模型组,各10只。空白组不做特殊处理;模型组注射0.5 ml的铜绿假单胞菌液及0.5 ml气体;假手术组注射0.5 ml的生理盐水及0.5 ml气体。采用苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色对大鼠肺组织中支气管情况进行病理学观察,检测大鼠0.3 s用力呼吸容积(forced expiratory volume in 0.3 second,FEV0.3)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、0.3 s用力呼吸容积/用力肺活量(forced expiratory volume in 0.3 second/forced vital capacity,FEV0.3/FVC)、用力呼气峰值流速(forced peak expiratory velocity,PEF)水平;酶联免疫吸附实验法检测高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-B1,HMGB1)、干扰素-γ(Gamma interferon,IFN-γ)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)水平;流式细胞仪检测辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)、调节性T细胞(T regulatory cell,Treg)、Th17/Treg细胞因子水平。结果 病理学分析中,空白组大鼠肺组织内支气管组织正常,假手术组大鼠支气管组织受到轻微损伤,模型组大鼠支气管组织出现严重损伤。与空白组相比,假手术组、模型组FEV0.3、FVC、PEF、IFN-γ、TGF-β、Treg水平降低(P <0.05);FEV0.3/FVC、HMGB1、IL-6、Th17、Th17/Treg水平及mt DNA、TLR9相对表达量均升高(P <0.05)。与假手术组相比,模型组Th17水平升高,Treg水平降低,Th17/Treg水平升高,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 铜绿假单胞菌介导mtDNA/TLR9信号通路在支气管扩张症中能够造成炎症反应升高,并且影响免疫功能,造成免疫失衡。