组合型水泥土挡墙的弹塑性有限元分析

对常见组合型水泥土挡墙围护结构作了简单介绍,并结合实际工程,采用H-S模型对含组合型水泥土挡墙围护结构的基坑工程整个施工过程中围护结构的变形、和施工造成的相邻道路的位移、沉降进行弹塑性有限元分析;同时,将计算结果与工程中得到的监测数据进行对比、分析,得出了有益的结论并指出存在的问题。

肉苁蓉改善认知功能的化学成分及其作用机制研究

肉苁蓉属于列当科植物,味甘、咸,性温,归肾、大肠经,素有“沙漠人参”之称。中医治疗“痴呆”多以补肾为主,肉苁蓉具有补肾阳、益精血、润肠通便之效,历代医家将其视为益智之佳品。肉苁蓉含有松果菊苷、毛蕊花糖苷及肉苁蓉多糖等多种化学成分,能够发挥抗氧化、清除自由基、抑制神经细胞凋亡等作用,从而改善认知功能。文章从肉苁蓉的化学成分及作用机制研究两方面来具体阐述其对认知功能的改善作用,为临床应用提供科学的理论依据。

杨文明从“本虚—痰瘀致呆”论治阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种退行性疾病,可影响老年人健康及其生活质量。《医宗必读》首次明确指出"肾为先天之本,脾为后天之本",基于此,杨文明教授提出"脾肾两虚"为AD的病机基础;根据多年的临证经验提出"痰瘀交结"是本病的病机关键,治疗以补肾健脾、豁痰化瘀为原则,创制智脑胶囊,并通过大量实验揭示其作用机制,同时通过临床研究验证其有效。

井筒式地下车库施工工艺选型

结合上海地区实际情况,介绍了井筒式地下车库常规的施工工艺,对比了采用基坑支护形式还是沉井施工两者的优缺点。针对软土地区基坑支护特点,对不同深度下平均每个车位的造价进行了经济性对比,并对车库深度和平面布置形式提出了选型建议。

探讨健美操运动在小学推广普及的现状及策略

本文首先分析了小学推广普及健美操运动的现状,如学校偏重智育、缺乏师资力量以及体育场地不足等,其次主要论述了小学推广普及健美操运动的策略,如制定政策导向、加强宣传力度以及完善基础设施等,最后希望可以为相关人员提供一定的参考,从而保证健美操运动可以在小学中得到推广和普及,发挥其对小学生发展的积极影响。

初中信息技术教学中如何提高学生的综合运用能力

初中阶段是教学的转折点,决定着学生各门学科的发展以及对知识的实际应用能力。信息技术教学更是如此,是一门只能以实际操作验证知识的重要科目,所以对于初中学生综合运用能力的培养是至关重要的。那么今天,我们也是就初中信息技术教学中如何提高学生的综合运用能力来进行探讨。

中医脑病“肝-肾-脑”轴理论构建及临床应用

“肝-肾-脑”轴理论的构建来源于中医经典,丰富于临床实践。肝、肾、脑三者以精血髓为基础,以经脉为纽带,肝、肾功能的正常是脑功能维系正常的基础,而脑正常功能的保持有赖于肝、肾精血化生和不断充养。三者生理上互根互用,病理上相互影响。笔者诠释了“肝-肾-脑”轴的生理、病理特点并以此为基础的疾病诊治主轴线,丰富了中医脑病学的基础理论,拓展了中医脑病临证思路。

肝豆状核变性伏毒阻络病因病机探要

肝豆状核变性(HLD),又称Wilson病(WD),是一种由ATP7B基因突变导致铜代谢障碍引起的遗传性疾病,基因突变导致铜蓝蛋白合成障碍,铜无法通过胆汁排泄,从而出现铜在各个器官的病理性沉积,最终导致大脑及肝脏等器官损害的病理过程。我国WD发病率明显高于全球水平。西医以D-青霉胺、二巯丁二酸等铜螯合剂作为该病的主要治疗药物,但临床应用过程中出现众多的不良反应限制了此类药物的使用。中医治疗WD有其自身的特色,经过长期的中医药临床诊疗研究,目前该病已成为中医药治疗的优势病种。关于WD的病因病机虽有多种认识,但迄今尚未形成一致的观点,该文以中医伏邪理论为基础,结合了铜离子在体内过多沉积的病理机制,提出了伏毒为WD的关键病因,进而阐述了WD伏毒具有禀受父母,隐伏潜藏,多起病于儿童青少年时期、常蜇伏肝肾,损伤脑髓、多为阳邪,其性发散,易生湿热,易阻碍气机,致痰致瘀的致病特点。确立了伏毒阻络是WD的基本病机,揭示了伏毒阻滞肝络、脑络、肾络、脾络、胃络、肺络、心络、女子胞络等复杂多变的临床表现,治疗上应以祛邪解毒通络为基本治则治法。为WD中医辨证论治提供了理论基础。

肝豆扶木汤通过JNK信号通路对Wilson病肝纤维化小鼠的干预作用

目的:研究肝豆扶木汤(GDFMD)对Wilson病肝纤维化小鼠的肝脏保护作用及其可能作用机制。方法:将50只纯合型TX;小鼠,随机分为5组,每组各10只,另外选取10只野生型小鼠作为正常组。GDFMD高、中、低剂量组分别予以13.92、6.96、3.48 g·kg^(-1),青霉胺组0.1 g·kg^(-1),模型组及正常组使用等量0.9%氯化钠溶液灌胃,每天1次,连续给药4周。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化。采用相应试剂盒检测肝组织线粒体腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量,Na;-K;-ATP酶活性。苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察小鼠肝组织病理形态学改变及透射电镜观察肝组织超微结构变化。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路中JNK及其磷酸化蛋白,胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况。结果:与正常组比较,模型组MDA含量明显升高,SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,GDFMD高、中、低剂量组及青霉胺组可显著升高SOD活性(P<0.01),明显降低MDA含量(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组ATP含量和Na;-K;-ATP酶活力明显降低(P<0.05);与模型组比较,GDFMD中、高剂量组及青霉胺组可明显提高ATP含量和Na;-K;-ATP酶活力(P<0.05,P<0.01)。肝组织病理形态结果表明,模型组可见大量肝细胞变性坏死,炎性细胞浸润,肝小叶结构不清,胶原纤维沉积;透射电镜显示模型组肝组织线粒体数量明显减少,线粒体局部损害显著,可见线粒体嵴断裂或者消失。用药干预后可见肝组织病理形态及线粒体结构有不同程度的恢复。Western blot结果提示,与正常组比较,模型组肝组织p-JNK、p-JNK/JNK、Caspase-3、Bax表达水平明显上调,Bcl-2表达明显下调(P<0.05);GDFMD中、高剂量组及青霉胺组p-JNK、p-JNK/JNK、Caspase-3、Bax表达水平显著下调,Bcl-2表达显著上调(P<0.01)。结论:GDFMD可以减轻TX;肝纤维化小鼠氧化应激损伤,恢复线粒体功能,其机制可能与调控JNK信号通路及其下游因子表达,抑制细胞凋亡有关。