牛建昭教授治疗青春期子宫内膜异位症经验

牛建昭教授从事妇科临床、教学、科研近50年,擅长治疗各种妇科疑难杂症,其经验丰富且独到,尤其在治疗子宫内膜异位症方面亦颇有建树。子宫内膜异位症是由于各种病理因素导致有活性的内膜组织(包括腺体和间质),不仅生长在宫腔而且还附着在子宫内膜以外的其他部位,这些异常生长的内膜组织会引起女性经期痛经,严重者可引发不孕。中医学认为子宫内膜异位症的基本病机是“瘀阻胞宫冲任”,牛建昭教授在辨证论治、四诊合参的基础上,结合患者临床症状,认为青春期子宫内膜异位症的核心病机为“肾虚瘀结”,在治疗时注重“西医辨病,中医分型,中西结合,个性化治疗”的诊治思路,根据月经周期遣方用药,强调审因论治,注重情志调节。此外,对青春期女性确立了调经促卵、理气止痛、温补肾阳的治疗原则。根据患者个体差异随症加减,临床疗效显著。

卵巢早衰颗粒细胞凋亡调控机制的研究进展

卵巢早衰是妇科疾病中常见病之一,近年来其发生率呈逐年增加的趋势,且低龄化趋向愈益明显。卵巢早衰发生的主要机制是卵泡细胞闭锁进程的加速,而其进程加速主要是由于颗粒细胞的凋亡,所以颗粒细胞在评判卵母细胞是否健康,胚胎生长状态是否良好这两方面起到了举足轻重的作用。因此对于总结研究近年来颗粒细胞凋亡调控机制相关文献十分必要。本文总结归纳了相关文献,根据具体机制的不同,分为3个角度,调控颗粒细胞凋亡的相关基因,介入颗粒细胞凋亡过程的细胞因子和调节颗粒细胞的相关激素,从这几方面进行了综述。

二仙汤含药血清通过AKT途径介导顺铂所致卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制

目的:探讨二仙汤含药血清通过AKT途径介导顺铂所致卵巢颗粒细胞凋亡的防护作用及分子机制。方法本实验采用大鼠原代卵巢颗粒细胞体外培养及顺铂造模的方法。通过选取22-24 d的SD大鼠提取原代卵巢颗粒细胞,进行细胞培养并建立顺铂致卵巢颗粒细胞凋亡模型,将成模卵巢颗粒细胞随机分为:模型组、阳性对照组、二仙汤组,加入相应药理血清连续培养48 h后,用TUNEL法检测各组颗粒细胞凋亡情况;蛋白印迹法检测各组akt、p-akt蛋白的表达情况;RT-PCR检测各组akt基因表达情况。结果:通过TUNEL法对各实验组卵巢颗粒细胞凋亡形态学观察发现:与正常组相比,模型组凋亡情况十分明显。阳性对照组与模型组相比凋亡情况改善;二仙汤组与模型组相比较凋亡情况也得到了缓解。蛋白印迹分析显示:akt、p-akt蛋白表达量总体趋势走向、强度、结果相似。顺铂造模后的各实验组中的akt、p-akt蛋白表达量均减少,模型组akt、p-akt蛋白表达量最少;和模型组比较,各治疗组均akt、p-akt蛋白表达量表达增多,其中二仙汤组akt、p-akt蛋白表达量略低于补佳乐组akt、p-akt蛋白表达量。RT-PCR检测akt基因表达情况,与蛋白表达大体一致。结论二仙汤能明显减轻顺铂引起的卵巢颗粒细胞凋亡,其作用机制与激活AKT信号通路有关。

牛建昭教授治疗青春期多囊卵巢综合征

牛建昭教授认为青春期多囊卵巢综合征的病因主要以肾虚为本,导致气血失调,同时以寒邪痰湿气滞血瘀为标,确立了补肾益精,气血同调,分型治标的治疗大法。强调在治疗过程中补肾之阴阳同时调后天之气血,进而达到阴阳并补,气血兼顾,标本同治的效果。除此之外,牛教授还根据青春期女性生理周期调经促排卵:月经期调经止痛,卵泡期滋补肾阴,排卵期调理气血促进排卵,黄体期温补肾阳,疏肝理气。在此基础上根据患者个体差异随症加减,临床疗效显著。

顺铂诱导颗粒细胞损伤及二仙汤含药血清保护颗粒细胞的作用机制

目的:探讨顺铂对卵巢颗粒细胞的影响及二仙汤含药血清改善大鼠卵巢颗粒细胞损伤的作用机制。方法:选取大鼠原代卵巢颗粒细胞体外培养及顺铂处理的方法,将顺铂处理后卵巢颗粒细胞随机分为:cDDP组、cDDP+雌二醇组、cDDP+二仙汤组,另设正常组,加入相应药理血清连续培养48 h。采用Western Blotting法检测各组大鼠卵巢颗粒细胞bcl-2、bax蛋白表达;RT-PCR法检测各组大鼠卵巢颗粒细胞bcl-2、bax mRNA表达。结果:与正常对照组比较,cDDP组bax mRNA及蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与cDDP组比较,CDDP+雌二醇组及cDDP+二仙汤组Bax mRNA及蛋白表达均下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,cDDP组bcl-2 mRNA水平及蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。与cDDP组比较,CDDP+雌二醇组及cDDP+二仙汤组bcl-2 mRNA转录及蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:二仙汤能够抑制cDDP诱导的卵巢颗粒细胞损伤,其作用机制可能与调节bcl-2/bax平衡有关。

二仙汤抗化疗性卵巢早衰氧化应激的效应观察

目的观察二仙汤对卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)大鼠的抗氧化应激效应。方法雌性SD大鼠40只,监测一周动情周期,筛选有正常动情周期的大鼠入组,随机分为4组:正常组、模型组、阳性药组和二仙汤组。除正常组外,其余3组使用顺铂注射液造POF模型,阳性药组和二仙汤组在造模同时进行药物干预,灌胃期间监测动情周期,15d后麻醉取材,应用放免法检测血清性激素卵泡刺激素(follicle timulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及雌激素(estrogen,E2)的水平以及氧化应激相关指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、抗氧化指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的含量,显微镜下观察各组卵巢组织的病理改变。结果与正常组相比较,模型组大鼠动情周期及动情间期明显延长(P<0.01),血清FSH、LH、MDA含量显著升高(P<0.01),E2、SOD及CAT水平显著降低(P<0.01),卵巢组织中闭锁卵泡增多,窦卵泡数减少。与模型组相比,阳性药组与二仙汤组动情周期缩短(P<0.05或P<0.01),血清FSH、LH、MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),E2、SOD及CAT的含量显著上升(P<0.05或P<0.01),闭锁卵泡数量减少,窦卵泡数增多。结论二仙汤能通过调节POF大鼠的的抗氧化能力来改善卵巢功能,减少氧化应激带来的损伤从而治疗POF。

紫草素抗雌激素对人乳腺癌MCF-7细胞周期蛋白D1表达的影响

目的探讨紫草素(shikonin,SK)在雌激素作用下对人乳腺癌MCF-7细胞周期蛋白(cyclin D1)表达的影响。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,不同浓度的紫草素及在雌激素干预下作用于细胞后,通过免疫组织化学技术、Western blot法检测cyclin D1蛋白的表达变化。结果与空白对照组比较,雌二醇组cyclin D1表达量显著增多,SK各组表达含量显著降低,且cyclin D1蛋白表达量随SK浓度升高逐渐被抑制(P<0.05);雌二醇干预后,SK对cyclin D1蛋白量的表达同样具有抑制作用(P<0.05)。结论SK能降低MCF-7细胞中cyclin D1蛋白水平表达,具有浓度依赖性,并且对雌激素上调cyclin D1表达具有明显的抑制作用。

紫草素对宫颈癌SiHa细胞增殖周期的影响

目的观察紫草素(Shikonin,SK)对人宫颈癌SiHa细胞增殖周期的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人宫颈癌SiHa细胞,不同浓度SK作用于细胞后,流式细胞术检测细胞增殖指数和周期分布;细胞水平免疫组织化学法观察SiHa细胞G蛋白偶联雌激素受体(GPER)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达。结果作用48小时后,与空白对照组相比,雌二醇组SiHa细胞增殖指数升高,1×10^(-5)、1×10^(-6)、1×10^(-7)、1×10^(-8)mol/L SK各组SiHa细胞增殖指数下降(P<0.05),同时G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(P<0.01);与空白对照组相比,雌二醇组GPER、Cyclin D1蛋白表达增加,1×10^(-5)、1×10^(-6)、1×10^(-7)、1×10^(-8)mol/L SK各组GPER、Cyclin D1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论紫草素能够抑制人宫颈癌鳞癌SiHa细胞增殖,其诱导G0/G1期阻滞的分子机制可能与GPER、Cyclin D1蛋白相关。

中医药特色服务联合人文关怀护理在骨科康复管理中的运用

目的:探讨中医药特色服务联合人文护理在骨科康复管理中的运用效果。方法:医院自2020年1月起在骨科康复管理中实施中医药特色服务联合人文护理。选取2019年收治136例骨科住院患者,实施常规护理管理,设为对照组。选取2020年收治136例骨科住院患者,实施中医药特色服务联合人文关怀护理管理,设为观察组。比较两组患者住院时间、关节功能恢复时间及日常生活能力评分;比较两组患者的护理满意度。结果:观察组关节功能恢复时间及住院时间短于对照组(P<0.05)。观察组日常生活能力评分及患者满意度显著高于对照组(P<0.05)。结论:在骨科康复管理中实施中医药特色服务联合人文关怀护理,能够减少患者住院时间,促进关节功能恢复,加速患者早日康复,提高患者的满意度。

基于网络药理学研究紫草抗乳腺癌的作用机制并对紫草素在MDA-MB-231细胞中进行验证

目的运用网络药理学的研究方法分析紫草治疗乳腺癌的作用机制,并通过人乳腺癌MDA-MB-231细胞进行实验验证。方法通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)等数据库筛选紫草的活性成分和治疗乳腺癌的作用靶点,并进行基因本体(GO)富集及京都百科全书和基因组(KEGG)通路富集分析。选择紫草关键活性成分紫草素对MDA-MB-231细胞进行实验验证,将细胞分为空白组、紫草素,通过细胞增殖实验测定紫草素对MDA-MB-231细胞增殖的影响,并进行线性拟合计算,得出细胞生长抑制率为0%,25%和50%时的药物浓度分别为0.3,1.6和2.7 mol·L^(-1),将其作为蛋白质印迹法的处理浓度,检测B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)等靶点蛋白[如磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)]的表达。结果紫草素0.62,1.25,2.50和5.00 mol·L^(-1)组的细胞抑制率分别为1.32%,21.24%,50.17%和72.37%,与空白组相比,紫草素1.25,2.50,5.00 mol·L^(-1)组差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白组和低、中、高3个浓度(0.3,1.6,2.7 mol·L^(-1))紫草素组的PI3K的蛋白相对表达量分别为0.76±0.17,0.86±0.21,0.71±0.25和0.42±0.04;这4组Akt蛋白相对表达量分别为1.15±0.17,1.08±0.15,1.09±0.05和0.73±0.11;这4组Bcl-2蛋白相对表达量分别为2.25±0.30,2.02±0.14,1.64±0.16和1.24±0.20。与空白组相比,2.7 mol·L^(-1)紫草素组能够降低PI3K、Akt蛋白表达并显著下调Bcl-2蛋白表达;1.6 mol·L^(-1)紫草素组能够下调Bcl-2蛋白表达,以上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论紫草素能够下调Bcl-2、PI3K、Akt蛋白表达,抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖。

中医体质学说应用于骨科特色化健康管理中的效果

目的:探讨中医体质学说在骨科特色化健康管理中的应用效果。方法:随机选取2019年12月—2021年3月在医院骨科治疗的80例患者为研究对象,随机均分为对照组与观察组各40例,对照组按照常规方式进行健康管理,观察组于常规管理基础上应用中医体质学进行特色化健康管理,比较两组患者的管理效果。结果:干预前两组患者的疾病管理能力和疾病认知水平等评分比较差异不显著(P>0.05),干预后两组患者的疾病管理能力和疾病认知水平等评分均显著高于干预前(P<0.05),干预后观察组患者的疾病管理能力和疾病认知水平等评分均显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者开始下床时间、住院时间等均显著低于对照组患者(P<0.05),观察组患者的住院费用显著低于对照组(P<0.05)。干预前两组患者的疼痛程度评分比较差异不显著(P>0.05),干预后两组患者的疼痛程度评分均显著低于干预前(P<0.05),干预后观察组患者的疼痛程度评分均显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者的并发症发生率,显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者对护理管理的满意度,显著高于对照组(P<0.05)。结论:应用中医体质学对骨科患者进行特色化健康管理,可提升患者疾病管理能力和认知水平,提高干预效果,缓解患者疼痛,促进其康复,减轻患者经济压力,进而提升其满意度,具有显著的应用效果。