Nagata全耳再造术与扩张器全耳再造术治疗小耳畸形疗效对照研究

目的探讨Nagata全耳再造术与扩张器全耳再造术治疗小耳畸形的临床疗效。方法选取自2014年4月至2018年8月收治的60例小耳畸形患者为研究对象。根据手术方法不同分为扩张器组(n=22)与Nagata组(n=38),比较两组术后疗效及并发症的发生情况。结果两组患者术后耳廓外形分级情况比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。扩张器组出现5例术后并发症,且并发症较严重,Nagata组出现2例术后并发症,但不影响整体愈后,可修复,且愈后耳部外观等更接近健侧。扩张组并发症发生率为22. 7%(5/22),明显高于Nagata组的5. 3%(2/38),两组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 Nagata全耳再造术术后并发症少,易修复,外观更自然。扩张器全耳再造术术后并发症多,发生软骨外露后难以修复,需重新进行皮瓣移植。

防己诺林碱对增生性瘢痕的抑制作用

目的探究防己诺林碱对增生性瘢痕的抑制作用。方法提取原代瘢痕组织成纤维细胞,分别用DMSO(对照组),10、20、40μmol/L的防己诺林碱处理成纤维细胞24 h后,通过MTT实验检测对其增殖能力的影响;通过流式细胞术及Hochest33258染色检测对其增殖、凋亡能力的影响;通过western blot和real time PCR检测防己诺林碱对瘢痕组织成纤维细胞中Cyclin D1和Bcl-2表达水平的影响。结果 10、20、40μmol/L的防己诺林碱作用瘢痕组织成纤维细胞24 h后,细胞的抑制率分别为(21.32±4.87)%、(27.13±1.71)%和(29.86±5.59)%,与对照组相比差异均具有统计学意义;防己诺林碱还可抑制细胞周期进程,促进其凋亡;Western blot和real time PCR检测结果显示,防己诺林碱可抑制Cyclin D1和Bcl-2在瘢痕组织成纤维细胞中的表达。结论防己诺林碱可抑制瘢痕组织成纤维细胞的生长。

miR-137通过PTN抑制瘢痕成纤维细胞生长

目的分析miR-137对瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法通过芯片分析技术筛选出增生性瘢痕差异性表达的miRNAs,并在增生性瘢痕组织中进行验证。通过miRDB软件预测miR-137能够打靶的蛋白质,采用荧光素酶报告基因实验分析miR-137对PTN的靶向作用。提取原代瘢痕成纤维细胞分别构建miR-137过表达或低表达的细胞系。采用western blot及real time PCR检测miR-137对细胞中PTN的影响,以及MTT方法检测miR-137对细胞增殖的作用;检测miR-137对细胞中Cyclin B1的影响。结果 miR-137在增生性瘢痕组织中呈低表达,可以与PTN的3′UTR区域直接结合来抑制其表达及活性,从而抑制瘢痕成纤维细胞的增殖。Western blot和real time PCR检测结果显示,miR-137能抑制Cyclin B1在瘢痕成纤维细胞中的表达。结论 miR-137可以抑制PTN的表达,而且可以通过抑制PTN来抑制瘢痕成纤维细胞的生长。

面部注射透明质酸后并发症的治疗与护理

透明质酸（玻尿酸）,是天然形成的一种线性多糖化合物,人体中的透明质酸主要存在于皮肤中,是人体皮肤组织保持水分最重要的物质.主要适用于除皱、面部轮廓塑形、面部凹陷填充、丰唇等.因其无害、无创、时间短、见效快、不影响工作而深受美容就医者的欢迎,随着美容市场需求量的增加,透明质酸正广泛应用于临床.虽然透明质酸注射后产生局部感染、坏死极其罕见,但是随着美容就医者的激增,整形美容市场缺乏规范的扩张,各种不良反应的发生逐渐增加.注射后局部产生感染、坏死的就诊数呈上升趋势,及时有效地处理和护理至关重要.我们对注射透明质酸后并发症患者及时采用＂溶消氧涂＂的治疗方法及相应的护理措施,取得良好疗效.

3D打印技术在显微骨修复外科中的应用及疗效分析

目的探讨3D打印技术在显微外科中的应用及疗效。方法对8例骨缺损患者,采用游离腓骨复合组织瓣修复缺损区。术前采用3D打印技术,常规进行CT扫描,制作3D打印模型。同时,根据术前设计的截骨量和截骨角度,制作截骨导板;术中根据手术导板进行骨块切取、分块和组合,并移植于缺损区行坚强内固定;同时记录手术时间和失血量,评价截骨块与受区的匹配度。术后对患者疗效进行随访观察。结果所有患者术后随访6~13个月,平均8.5个月,骨瓣均愈合良好。手术时间4~8 h,平均6.5 h。结论所有患者术后随访6~13个月,平均8.5个月,骨瓣均愈合良好。手术时间4~8 h,平均6.5 h。

miR-194-3p对瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移的作用

目的研究miR-194-3p对瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移的影响。方法通过基因芯片方法,筛查出8份人瘢痕疙瘩与正常组织中差异性表达的miRNA。选取下调表达明显的miR-194-3p进行研究,通过miRDB预测其与RUNX2结合作用,并在人瘢痕疙瘩成纤维细胞(humankeloidfiroblasts,HKFs)及第3代瘢痕疙瘩细胞中,分别通过荧光报告基因验证miR-194-3p与RUNX2间的作用。在2种细胞中分别通过Transwell实验检测miR-194-3p对成纤维细胞迁移的作用。westernblot及real-timePCR分析HKFs细胞中miR-194-3p对RUNX2及迁移相关蛋白金属基质蛋白酶2(matrixmetallopeptidase2,MMP2)的作用。采用SPSS19.O软件对结果进行统计学分析,使用非配对t检验对各组进行比较,P<O.05为差异具有统计学意义。结果miR-721、miR-21-3p、miR-382-3p、miR-194-3p、miR-3107-5p和miR-144-5p在瘢痕疙瘩中存在异常表达的现象;miRDB软件分析显示,miR-194-3p与RUNX2存在靶向结合位点;报告基因实验证明,与对照组相比miR-194-3p能够抑制约50%的RUNX2活性(t=2.7764,P=O.0005)。基因和蛋白水平实验发现,miR-194-3p能够显著抑制RUNX2及MMP2的表达,进而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的迁移(t=2.7764,P<0.05)。结论瘢痕疙瘩中miR-194-3p可能通过抑制RUNX2的活性来抑制成纤维细胞的迁移。

MiR-194-3p对成纤维细胞的增殖作用研究

目的 研究瘢痕疙瘩中miR-194-3p对成纤维细胞增殖作用的影响,为瘢痕疙瘩的治疗提供理论基础。方法 对瘢痕疙瘩标本应用基因芯片筛选出与正常组织差异表达的miRNA,并通过real-time PCR技术来验证miR-194-3p表达;采用Western-blot和real-time PCR分析miR-194-3p对其靶蛋白RUNX2的调节作用。在成纤维细胞中过表达或抑制miR-194-3p后,通过MTT实验观察其对成纤维细胞增殖的作用。通过Western-blot和real-time PCR探讨其对RUNX2及其增殖相关蛋白CDK4的调控作用。结果 miR-194-3p在瘢痕疙瘩中呈下调表达,其能够抑制RUNX2的表达;miR-194-3p可以通过抑制增殖相关蛋白CDK4来抑制成纤维细胞的增殖。结论 miR-194-3p可以抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖。

“汽车空调制冷剂加注”活力课堂的教学设计

汽车空调制冷剂制加注是汽车空调制冷系统检修项目中的任务,本任务以汽车维修企业中的真实故障案例为基础,根据人才培养方案和课程标准、1+X证书技能要求及岗位能力需求,在技能方面重点培养学生使用歧管压力表进行汽车空调制冷剂加注的能力,在素养方面重点培养学生技术运用、问题解决能力和安全规范意识等。依据行业实际调研和产业发展现状,重点探究歧管压力表组高、低压端加注制冷剂。