IgA肾病中医研究进展

IgA肾病（IgAN）是以肾小球系膜区IgA为主的免疫球蛋白和补体沉积为特征的免疫复合物肾小球肾炎。临床特点以肉眼或镜下血尿为主,可伴有蛋白尿,甚至出现肾病综合征。本病是临床最常见的原发性肾小球疾病,约占原发性肾小球疾病的40%左右,在IgAN确诊后5~25年内有20%~40%患者可发展为慢性肾功能衰竭^（[1]）。近年来中、西医对本病的认识和治疗,都有很大的进展,西医目前对其仍无有效治疗方法,而通过相关临床观察和动物实验研究.

参地颗粒对系膜增生性肾炎大鼠细胞外基质ColⅠ、ColⅢ及Megsin的干预作用

目的观察参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)模型大鼠细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)Ⅰ型胶原(collagen type-Ⅰ,ColⅠ)、Ⅲ型胶原(collagen type-Ⅲ,ColⅢ)以及Megsin的影响,探究参地颗粒肾脏保护作用机制。方法SD大鼠70只,正常组取10只,剩余大鼠通过尾静脉注射Thy-1抗体方式建立MsPGN大鼠模型,建立成功45只,随机分为模型组、对照组和实验组,每组15只。实验组和对照组大鼠分别应用参地颗粒水溶液0.8 g·(200 g·d)^(-1)和缬沙坦混悬液2.06 mg·(200 g·d)^(-1)灌胃;模型组和正常组大鼠均予3 mL温开水灌胃。每组均灌胃12 w。留取血清和肾脏组织标本,检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、24 h尿蛋白(24-hours urine protein,24 hUPro)、血清及肾脏组织中ColⅠ、ColⅢ和Megsin水平,观察肾组织病理变化。结果与正常组比较,模型组、对照组和实验组24 hUPro均升高(P<0.05);与模型组比较,治疗6 w后实验组、对照组24 hUPro下降(P<0.05),12 w后降低更明显(P<0.05),且与对照组相比,实验组下降更显著(P<0.05)。大鼠血清和肾组织ColⅠ、ColⅢ、Megsin比较,模型组、对照组和实验组均比正常组升高(P<0.05),其中实验组相较模型组、对照组降低最显著(P<0.05),而对照组又比模型组明显下降(P<0.05)。肾脏病理损害方面,实验组和对照组较模型组轻,而实验组又较对照组减轻。结论MsPGN大鼠细胞外基质中Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原ColⅠ、ColⅢ及megsin水平明显升高;参地颗粒可减少大鼠系膜区和血清ColⅠ、ColⅢ,下调Megsin水平,抑制MsPGN大鼠肾脏系膜细胞增生,减轻肾脏病理损害,消减尿蛋白。