金丝桃甙中枢镇痛作用及其机制的研究

金丝桃甙5μg/只(20g)侧脑室注射,经小鼠甩尾试验,热板法测痛,证实其有显著的中枢镇痛作用,其作用效价强度约等吗啡的1/20;相当于外周给药(腹腔给药)的100倍。用放射免疫法测得各脑区亮氨酸脑啡肽与金丝桃甙镇痛作用无关,纳络酮亦未能拮抗金丝桃甙的镇痛作用,但侧脑室注射CaCl_2和EGTA可分别拮抗和增强金丝桃甙的镇痛作用,并用原子吸收光谱法测得金丝桃甙产生镇痛作用时,小鼠脑内Ca^(2+)含量显著地减少。提示金丝桃甙中枢镇痛作用可能与降低脑内Ca^(2+)含量有密切关系。

赤芍总苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

目的 观察赤芍总苷对D 半乳糖所致衰老小鼠学习记忆及与神经介质调节相关酶及代谢产物的影响。方法 选用长期皮下注射D 半乳糖形成的衰老小鼠模型。结果 赤芍总苷对衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用 ,穿梭试验中小鼠主动回避潜伏期和主动回避次数明显增加 ;水迷宫试验发现 ,赤芍总苷可有效提高小鼠的达岸正确率 ,减少小鼠的错误次数。赤芍总苷可显著降低衰老小鼠脑组织中单胺氧化酶 (MAO)水平 ,提高胆碱酯酶 (CHE)活性 ;并抑制脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量的增加 ,提高脑组织超氧化物岐化酶 (SOD)水平。此外 ,赤芍总苷对衰老小鼠免疫功能低下及脑萎缩状态有显著的改善。

金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金丝桃苷 (Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。 方法 大鼠心肌缺血 30min后再灌 3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型 ;测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA ,SOD和NO生成的影响 ;观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。 结果 Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度 ,减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率 ,抑制大鼠血清CPK的升高和心肌组织中MDA ,NO的形成 ,提高SOD的活力 ;抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论 Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡 ,作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成 。

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。

黄酮类化合物药理作用研究进展

目的 :综述黄酮化合物对心脑缺血损伤、肝损伤、心律失常的保护作用及其镇痛 ,抗自由基和抗肿瘤等作用的研究进展。方法 :系统查阅国内外相关文献 40余篇 ,分析综合。结果 :黄酮化合物广泛存在于自然植物中 ,有多种生物学活性。结论 :黄酮化合物作为新药开发的资源值得重视。

芸香甙抗氧化作用的初步研究

芸香甙（Ｒｕ）是黄酮类化合物，本文就其抗氧化作用进行研究。在兔ＲＢＣ体外温育自氧化试验中，３．２×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１Ｒｕ可显著抑制ＲＢＣ自氧化．并可减少ＲＢＣ自氧化过程中脂质过氧化产物──ＭＤＡ的含量．说明ＲＵ对ＲＢＣ的自氧化溶血损伤有一定的保护作用，并可能与抑制脂质过氧化反应有关；灌胃Ｒｕ２０～８０ｍｇ·ｋｇ－１不仅可显著减少小鼠血浆中ＭＤＡ含量，也可显著提高大鼠血浆中ＳＯＤ活性，并有一定的量效关系，结果进一步提示ＲＵ抗脂质过氧化作用可能与提高ＳＯＤ活性有关。

清醒小鼠反复脑缺血再灌注法致学习记忆障碍模型的建立

目的 建立一种清醒小鼠反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍模型的方法。方法 采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注及单次脑缺血再灌注手术方法 ,应用跳台法 ,避暗法 ,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究脑缺血再灌注对小鼠行为学 ,脑病理形态学的影响 ,并预防应用尼莫地平等药物研究了反复脑缺血再灌注造模方法的稳定性及可靠性。结果 与假手术组比较 ,反复脑缺血再灌注使小鼠出现明显的学习记忆功能障碍且比相同缺血时间的单次脑缺血再灌注造成的损伤更为明显 ,并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少 ;尼莫地平等药物可不同程度地改善反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能。结论 清醒小鼠反复脑缺血再灌注法是一种稳定可靠 ,简便易行的致学习记忆障碍的造模方法。

一种白僵菌代谢产物提取物抗实验性抑郁的研究

目的 研究一种白僵菌代谢产物提取物 (BCEF0 0 83)抗实验性抑郁的作用。方法 采用小鼠获得性绝望模型 (小鼠强迫游泳实验、小鼠悬尾实验 )及慢性不可预见性应激、孤养模型研究BCEF0 0 83抗实验性抑郁作用及可能的作用机制 ;采用紫外、荧光分光光度计法检测BCEF0 0 83对模型动物脑组织单胺氧化酶活性、单胺递质含量的影响。结果 在小鼠强迫游泳实验、小鼠悬尾实验中 ,BCEF0 0 832 5、5 0、10 0mg·kg-13个剂量组均可明显缩短小鼠的不动时间 ,且呈现一定的量效关系 ;BCEF0 0 832 5、5 0、10 0mg·kg-13个剂量组对慢性应激模型小鼠脑组织重线粒体MAO A ,B活性均有明显的抑制作用 ,且呈现一定的量效关系。BCEF0 0 832 5、5 0、10 0mg·kg-13个剂量组对慢性应激模型小鼠脑组织NE、5 HT、5 HIAA、DA的含量有不同程度的提高。结论 BCEF0 0 83具有一定的抗小鼠实验性抑郁作用 ,其机制可能与抑制动物脑组织单胺氧化酶活性、升高单胺递质含量有关。

金丝桃甙对心肌脂质过氧化的影响

用ＴＢＡ法测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，观察金丝桃甙（Ｈｙｐ）对阿霉素以及缺氧／再灌注所致心肌脂质过氧化的影响。结果表明：Ｈｙｇ１００ｍｇ·ｋｇ－１和ＥＧＴＡ４００μｍｏｌ·ｋｇ－１ｉｐ可明显抑制阿霉素所致小鼠心肌ＭＤＡ含量的升高，ＨＰＰ可增强ＥＧＴＡ的作用，Ａ２３１８７拮抗Ｈｙｐ的作用。ＨｙＰ１０、１００μｍｏｌ·Ｌ－１可显著减少缺氧；再灌注离体大鼠心脏ＭＤＡ的产生。提示Ｈｙｐ具有抗心肌脂质过氧化的作用，此作用可能与其阻滞钙内流有关。

白芍总甙耐缺氧作用的实验研究

安徽毫县产白芍提取的白芍总甙(TGPs5～40mg/kg)呈剂量依赖性延长小白鼠常压缺氧存活时间。TGPs(20mg/kg)可延长小白鼠减压缺氧存活时间,降低小鼠整体氧耗量,并有降温作用,TGPs(40mg/kg)可降低小白鼠氰化钾中毒性缺氧的死亡率。氯苯吡胺(5mg/kg)可明显拮抗TGPs耐缺氧作用。TGPs(2.5～5mg/kg)小鼠icv可明显延长小鼠常压缺氧存活时间,此作用可被氯苯吡胺拮抗。

川芎嗪对大鼠脑梗塞的保护作用

目的 研究川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ，Ｌｉｇ） 对脑梗塞的保护作用。方法 大鼠脑梗塞模型采用右侧颈总动脉和右侧大脑中动脉的结扎，脑梗塞重量用ＮＢＴ 染色法测定。小鼠双侧颈总动脉结扎４ ｈ 后，取脑测丙二醛（ ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）含量。血小板聚集用Ｂｏｒｎ 法测定。结果 Ｌｉｇ １０ ，２０，４０ ｍｇ·ｋｇ－ １ｉｖ 可显著改善大鼠异常神经症状和抑制ＡＬＰ活性的下降；Ｌｉｇ 可显著降低小鼠缺血脑组织ＮＯ 和ＭＤＡ 含量；Ｌｉｇ（２００，４００ ，８００ ｍｇ·Ｌ－１） 可显著抑制ＡＤＰ致血小板的聚集。结论 Ｌｉｇ 对脑梗塞有保护作用。

白芍总甙的抗惊厥作用

采用最大电休克发作（ＭＥＳ）法、士的宁惊厥法和戊血氮最小阈发作（ＭＥＴ）法，观察白芍总甙（ＴＧＰ）对动物惊厥的影响。实验结果表明，ＴＧＰ（２０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ和ｉｇ×３ｄ）呈剂量依赖性对抗小鼠的ＭＥＳ。ＴＧＰ（６０～１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）能对抗士的宁引起的小鼠和大鼠的惊厥。ＴＧＰ（４０～８０ｍｓ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠的ＭＥＴ无影响。ＴＧＰ（４０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠ＭＥＳ的作用高峰时间在０．５～１．５ｈ之间。

黄蜀葵花总黄酮保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的 观察黄蜀葵花总黄酮 (totalflavoneofAbel moschlManihotLmedic ,TFA)对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法 采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立的离体大鼠心肌缺血缺氧再灌模型 ,观察TFA对心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标等的影响。结果 经研究发现 :TFA( 10 0、5 0、2 5mg·L-1)可明显增加缺血再灌后离体大鼠心肌组织匀浆中的SOD活性 ,降低MDA生成量 ,减少心肌细胞内CPK、LDH的漏出 ,并使NO含量及NOS活性得到提高。结论 TFA对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用 ,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化。

黄蜀葵花总黄酮预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究黄蜀葵花总黄酮(Total F lavone of Abelmos-chusM an ihot(L)M ed ic,TFA)药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家兔冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心肌组织病理损伤情况、血浆中MDA含量和SOD、GSH-PX活力的变化以及心肌组织中细胞间粘附分子ICAM-1的表达情况。结果TFA不同程度减轻缺血再灌注损伤家兔心肌病理损伤的严重程度;明显降低血浆中MDA的含量,同时增强SOD及GSH-PX的活力;下调缺血心肌组织中ICAM-1 mRNA的表达。结论TFA药理性预适应可通过抑制心肌脂质过氧化、抑制心肌炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。

银杏叶提取物对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物（FGE）对反复脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型，应用避暗法、跳台法、比色法观察了FGE对小鼠行为、氧自由基代谢及前列腺素E2（PGE2）含量的影响。结果：FGE可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠的学习、记忆功能，同时可不同程度地抑制其脑组织中异常升高的丙二醛、一氧化氮和PGE2含量，并可明显增强脑组织中降低的超氧化物歧化酶和过氧化氨酶活性。结论：FGE对反复脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其机制可能与抗脂质过氧化、增强抗氧化酶活性及抑制PGE2生成有关。

金丝桃甙对脑缺血再灌损伤保护作用的实验研究

用脑缺血再灌模型和跳台试验，研究了金丝桃甙（Ｈｙｐ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。结果表明，在小鼠脑缺血再灌模型上，Ｈｙｐ（５０及１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）可显著抑制脑组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的下降；表明，Ｈｙｐ跳台试验对脑缺血再灌致小鼠学习记忆功能障碍有明显的改善作用；在大鼠四血管结扎模型上，Ｈｙｐ可显著抑制脑组织中ＬＤＨ、超氧物岐化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性的降低，减少脑组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）和一氧化氮（ＮＯ）的含量的增高，并促进ＥＥＧ变化的恢复。上述结果提示Ｈｙｐ对脑缺血再灌损伤有显著保护作用，其机制可能与其抗自由基、抑制ＮＯ的生成有关。

芸香甙对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制研究

目的初步研究芸香甙（Ｒｕ）对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制。方法采用大鼠冷冻－束缚应激模型，评价胃粘膜损伤指数的变化。ＭＤＡ和ＧＳＨ含量测定分别应用ＴＢＡ和ＤＴＮＢ法，胃粘膜局部血流量（ＧＭＢＦ）测定应用氢气清除法。结果给予Ｒｕ抗溃疡剂量（５，２０ｍｇｋｇ－１，ｉｇ）ｂｉｄ，连续５ｄ，使血清和胃粘膜中因应激而升高的ＭＤＡ含量明显降低，并可升高应激后降低的胃粘膜ＧＳＨ含量。高Ｃａ２＋／低Ｃａ２＋分别可拮抗／增强Ｒｕ的胃粘膜保护作用。Ｒｕ尚可提高应激后降低的ＧＭＢＦ。Ｒｕ的构效关系研究显示，３个剂量（８．２，１６．４，３２．８μｍｏｌｋｇ－１）的Ｒｕ和槲皮素（ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ，Ｑｕｅ）均可减轻应激所致的胃粘膜损伤，但Ｒｕ和Ｑｕｅ相同剂量组之间的胃粘膜损伤指数差异无显著性。结论Ｒｕ对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制可能与其抗氧化作用、Ｃａ２＋拮抗和改善ＧＭＢＦ有关。Ｒｕ结构中的甙元部分在保护胃粘膜中起主要作用。

非甾体抗炎药酮咯酸的脊髓镇痛作用

采用小鼠温浴法研究非甾体抗炎药（ＮＳＡＩＤ）酮咯酸氨了三醇的脊髓镇痛作用及其机制，发现脊髓内注射酮咯酸氨了三醇０．４ｍｇ·ｋｇ－１有明显镇痛作用，但全身给药（ｉｐ）需８ｍｇ·ｋｇ－１才能达到同样镇痛效果，脊髓与腹腔注射有效剂量比为１：２０，证实酮咯酸具有脊髓镇痛作用，该作用可被ｓｃ利血平、呱唑嗪或育亨宾取消，表明酮咯酸脊髓镇痛作用机制与内源镇痛系统中的去甲肾上腺素能神经有密切关系。本文研究结果为了解ＮＳＡＩＤｓ的中枢镇痛作用及其机制提供了新资料。

槲皮素在兔体内的药代动力学

槲皮素为黄酮类化合物。兔iv槲皮素10m g·kg^(-1)后.血药浓度—时间曲线符合二室模型。T_(1/2)(α)为2.91 ±1.36min,T_(1/2)(β)183.78±82.67min,V_B为0.624±0.225 L·kg^(-1),CL为3.15±2.11 ml·kg^(-1)·min^(-1).槲皮素10mg·kg^(-1)ig后,生物利用度为42.7％,药峰浓度(C_(Dk))为10.9mg·L^(-1),药峰时间(t_(pk))为60min。iv槲皮素后.药物以原型和代谢产物两种形式经尿、胆汁排泄,消除较迅速。

赤芍总苷对小鼠学习记忆能力的改善作用

目的 观察赤芍总苷对小鼠学习记忆能力的影响。方法 选用东莨菪碱所致小鼠记忆获得 ,环己酰亚胺所致记忆巩固 ,乙醇所致记忆再现障碍模型及戊巴比妥钠所致空间分辨障碍模型。结果 赤芍总苷显著减少上述记忆障碍小鼠受刺激时间 ,延长平台停留期 ,减少错误次数 ,并调节反应潜伏期 ;对空间分辨障碍小鼠 ,赤芍总苷具有一定增加达岸成功率 ,减少错误次数及缩短达岸时间的作用。