表观遗传跨代继承表型研究进展

表观基因组在配子发生和早期胚胎发育中经历一个重编程过程。因此,人们认为表观遗传信息不可能代间传递。表观遗传跨代继承表型的出现,说明某些表观遗传标志可能逃脱了重编程。尽管该观点尚存争议,但日益增多的实验证据表明表观遗传记忆确实存在于哺乳动物中。由于表观遗传修饰具有可逆性,表观基因组易受各种环境因子(如化学物质、营养和行为等)的影响而改变。因此,表观基因组提供了跨代传递环境影响的可能机制。文章介绍了表观遗传跨代继承表型的概念,论述了表观遗传重编程和表观遗传信息跨代传递的分子机制,列举了一些环境因子与表观遗传跨代继承性疾病。

持久饥饿对涡虫转氨酶、磷酸酶、蛋白水解酶和增殖细胞核抗原的影响

目的探讨持久饥饿对涡虫转氨酶、磷酸酶、蛋白水解酶和增殖细胞核抗原(PCNA)的影响。方法采用全自动生化分析仪测定转氨酶的活性变化,用复性电泳技术分析磷酸酶和蛋白水解酶的变化,用半定量RT-PCR技术分析PCNA mRNA的表达变化。结果饥饿过程中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的活性显著升高,是对照水平的10倍以上,恢复喂食后逐渐降低到正常水平;碱性磷酸酶(ALP)的活性在饥饿过程中明显减弱,而酸性磷酸酶(ACP)活性却显著增强;受饥饿影响,140kD和40kD蛋白水解酶的活性均明显增加;然而饥饿过程中PCNA的表达没有明显变化,说明饥饿对该基因的影响很小。结论持久饥饿对涡虫的生理和生化代谢有重要影响,酶活性的变化反应了涡虫适应持久饥饿的能量代谢变化。

植物干细胞调控的分子机制

植物干细胞位于茎尖分生组织区和根尖分生组织区,是植物胚后发育中新的器官产生的源泉。近几年,在干细胞及其周围组织区发现了一些与干细胞稳态维持有关的基因,这些基因产物与外源性信号(如生长素)一起组成复杂的调控网络控制植物的生长和发育。表观遗传修饰作为控制基因表达的一种方式也对植物干细胞有重要的影响。该文介绍近几年植物干细胞分化调控的最新进展。

Polycomb group(PcG)蛋白复合体

Polycomb group(PcG)蛋白是一组通过染色质修饰调控靶基因的转录抑制子,从生化和功能上它可以分成两个主要的核心蛋白复合体PRC1(Polycomb repressive complex 1)和PRC2(Polycomb repressive complex 2)。研究发现PcG蛋白不仅控制个体正确的发育模式,而且与细胞的增殖、分化和肿瘤发生有关。文章就PcG蛋白的组成、作用机制及功能进行综述,并对PcG未来的研究方向进行展望。

大鼠肝再生中CyclinD_1、PCNA的动态变化

采用蛋白质印迹技术分析了肝切除不同恢复时期cyclin D1 和PCNA的含量变化,结果显示两者表达趋势基本一致,呈显著正相关(r=0.619**,P<0.01),提示cyclin D1 和PCNA在肝再生中细胞周期的 G1/S期转换和S 期DNA合成中发挥关键作用.

动物肝再生模型研究进展

对动物肝再生模型进行了综述,包括部分肝切除模型、门静脉分支结扎模型、化学药物损伤模型。

日本三角涡虫热休克蛋白90基因克隆及其表达模式

目的克隆日本三角涡虫热休克蛋白90(Djhsp90)基因,并对其在不同应激条件下表达模式进行分析。方法采用PCR技术克隆日本三角涡虫hsp90 cDNA全长序列和基因组DNA序列,利用生物信息学软件对其序列进行分析,采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测其在再生、饥饿和热激过程中的表达模式。结果 Djhsp90 cDNA全长2354 bp,含有2148 bp的开放阅读框(ORF),编码715个氨基酸,含有真核生物HSP90家族蛋白的5个标签序列和末端高度保守序列MEEVD。基因组DNA测序表明,该基因仅含有1个内含子(48 bp),内含子的5’-和3’-剪切位点符合经典的"GT-AG"法则。涡虫切断后1d Djhsp90的表达量显著增加,2d达到高峰,3d后逐步下降到正常水平。持久饥饿过程中Djhsp90的表达量维持在较高水平。提高培养温度能显著诱导Djhsp90的表达,且涡虫头部对热效应最敏感。结论我们成功克隆了日本三角涡虫hsp90基因,并证实切割、饥饿和热激能诱导其表达上调。

涡虫再生研究进展

涡虫具有极强的再生能力，其身体的任何部位均可再生出一个完整个体，这一独特特征吸引科学家的关注已有200多年。近年来，由于分子生物学技术在涡虫再生研究中的应用，涡虫生物学知识急剧增加，本文简要介绍了涡虫再生方面的研究进展。

日本三角涡虫hsp70 cDNA克隆及原核表达

热休克蛋白70是热休克蛋白家族中的重要成员,它在保护生物体免受各种胁迫中发挥重要作用。由于其惊人的再生能力,淡水涡虫作为研究再生和发育的模式动物受到研究者关注。但是,有关涡虫抗逆性的分子机制却少有报道。研究采用RACE(Rapid amplification of cDNA end)技术首次从日本三角涡虫中克隆出hsp70(Djhsp70)全长cDNA序列。Djhsp70 cDNA全长2066bp,含有1947bp的开放阅读框,编码648个氨基酸,分子量71.18kD,GenBank登录号EU380241。DjHSP70的氨基酸含有真核生物HSP70家族蛋白的三个标签序列(9–16位的IDLGTTYS、199—206位的DLGGGTFD、334–339位的IVLVGG)和末端高度保守序列EEVD。经BLAST检索分析,Djhsp70的核苷酸序列和推定的氨基酸序列与目前已知HSP70家族成员高度同源。有趣的是,HSP70亲缘关系分析表明:涡虫更靠近脊椎动物,而与无脊椎动物果蝇和线虫相距较远。为了制备抗体研究DjHSP70的组织学定位,实验还成功构建了DjHSP70表达载体,在IPTG诱导下表达出约76kD的融合蛋白。Djhsp70 cDNA的克隆与表达载体的构建为下一步工作奠定了基础。

细胞自噬基因Atg6在涡虫中枢神经系统再生中的功能研究

细胞自噬基因Atg6在细胞自噬过程中发挥重要作用,其功能缺陷影响神经发生。涡虫是研究中枢神经系统(central nervous system,CNS)再生的良好模型,其头部切除后1周就能再生出一个新的头部。因此,研究Atg6基因在涡虫CNS再生中的作用对探究自噬调控神经发生具有重要意义。本研究首次报道了日本三角涡虫(Dugesia japonica)Atg6基因(DjAtg6)的分子特征,并利用RNAi技术研究了其在涡虫CNS再生中作用。结果显示:DjAtg6 cDNA全长1366 bp,编码423个氨基酸。DjATG6含有ATG6/Beclin 1蛋白家族的Coil-Coil结构域和β折叠α螺旋自噬功能结构域。涡虫沿咽前咽后切割后,DjAtg6表达量显著增加,其转录本主要在新再生的脑神经节表达。RNAi-DjAtg6引起涡虫头部再生迟缓、脑神经结构偏小,并下调神经相关基因的表达。此外,本研究还发现,RNAi-DjAtg6不影响涡虫干细胞的增殖,但下调细胞迁移相关基因mmp1和mmp2的表达,且干扰mmp1和mmp2的表达影响涡虫头再生。因此,本研究结果表明,DjAtg6在涡虫CNS再生的组织重构中发挥重要作用,干扰DjAtg6影响涡虫CNS再生可能与细胞迁移有关,其详细的分子机制尚需进行深入研究。

表观遗传修饰与干细胞分化调控

干细胞具有自我更新和多种分化潜能的特性。干细胞向分化细胞的转变涉及到基因表达模式的改变,与自我更新有关的基因关闭,与细胞特化有关的基因激活。表观遗传调控机制,包括DNA甲基化、组蛋白修饰和微RNA(microRNA)介导的基因调控,在多个层面上控制发育过程中基因表达。近年研究表明,动态的表观遗传调控机制在干细胞自我更新和分化中起关键作用。

当前高校实验教学改革中存在的问题

近年来,实验教学改革在全国各地的高校中普遍开展。论述了高校实验教学改革中存在的问题,并建议以围绕提高学生整体素质为基本出发点,从而有利于高校实验教学健康、合理地发展。

《生物学》实验教学改革模式探索

实验教学改革是高校教学改革的重要组成部分,结合本院实际,对《生物学》实验教学进行以下几方面的改革和创新:改革实验课教学内容设置体系、整合实验室教学资源、建立开放实验室和公共实验教学平台、积极利用校外教学资源,将大学生创新性实验与教师的科研相结合和开展以学生为主题的实验教学模式等几个方面。通过改革达到提高学生综合素质和学生全面发展的目的。

细胞自噬的作用机制及功能

细胞自噬是当今细胞生物学领域的热点问题之一,它是依赖溶酶体对胞质蛋白和细胞器进行降解的一种途径。近年来的研究表明,细胞自噬不仅仅是生物体在饥饿状态下获取能量的一种方式,而且与细胞内稳态的维持、个体发育、衰老,以及人类许多疾病的发生密切相关。

分流培养模式下细胞生物学实验教学改革探索

为了使细胞生物学实验课教学更适合分流培养模式的要求,在实验课教学中进行了一系列改革与探索。改革主要集中在实验课教学内容设置体系、积极利用校外教学资源、将大学生创新性实验与教师的科研相结合、开展以学生为主题的实验教学模式等几个方面。改革的目的是为了促进学生就业和学生全面发展。

日本三角涡虫细胞自噬基因Atg5的克隆和功能研究

细胞自噬相关基因Atg5在细胞自噬过程中发挥重要作用,其功能丧失损坏神经发生和轴突再生。涡虫是研究脑再生的良好模型,其头部切除后1周就能再生出1个新的脑结构。因此,研究Atg5基因在涡虫脑再生中的作用对探究自噬调控神经再生具有重要意义。本研究克隆了日本三角涡虫Atg5基因(DjAtg5)的全长cDNA序列,并利用RNAi技术研究了其在涡虫再生中作用。结果显示,DjAtg5 cDNA全长1014 bp,编码284个氨基酸。DjATG5含有ATG5蛋白质家族的Pfam结构域和高度保守的ATG5-ATG12相互结合位点。切割虫体后,DjAtg5表达显著增加。再生3~5天,其转录本主要在新再生的脑结构表达。但是,敲降DjAtg5并未引起涡虫脑再生异常,且对涡虫干细胞的增殖也未见明显影响。研究结果表明,DjAtg5参与涡虫脑结构的重新形成,但不是涡虫再生的重要调控因子。然而,自噬抑制剂3-MA能够阻止涡虫再生,说明细胞自噬机制对涡虫再生非常重要。

后期促进因子研究进展

目的 了解后期促进因子在细胞周期调控中的研究状况。方法 查阅近 10年来国内外相关文献。结果 后期促进因子介导泛素化蛋白降解途径降解后期抑制因子 Pds1/ Cut2和 M期周期蛋白 ,促进有丝分裂中期向后期转变。结论 研究后期促进因子的活性及调节可能是阐明M期调控的分子机制。