银杏叶制剂对急性脑梗死患者血清内皮生长因子水平的影响

目的:观察银杏叶提取物注射液对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)水平的影响,探讨血清VEGF的水平与预后的关系。方法:将同一类型脑梗死患者随机分成对照组和治疗组,对照组按常规治疗方案,治疗组在病后第7天至第14天加用银杏叶提取物注射液,每天25mL静点。采用欧洲中风评分标准(ESS),评估患者病情及转归,分别于入院即时和第12周各进行1次,作出进一步的分析和结论。结果:治疗组患者第14天血清VEGF的水平为(272.96±8.86)μg/L,高于对照组(184.88±7.81)μg/L(P<0.05);治疗组和对照组脑梗死患者血清VEGF水平与病情转归的相关系数分别为0.05和0.07(P>0.05)。结论:银杏叶提取物可以延缓急性脑梗死患者血清VEGF水平的下降趋势。脑梗死患者血清VEGF水平与病情转归无明显关系。

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子的测定

目的 探讨急性脑梗死与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系。方法 对 3 0例急性脑梗死患者和 40例健康人血清血管内皮生长因子含量进行测定。患者采血时间为病后第 2天或第 3、4天 ,取均数与对照组比较。结果 3 0例急性脑梗死患者血清 VEGF含量为 (2 95 .0 4± 3 5 .73 ) pg/ ml,对照组为 (13 7.71± 11.5 3 ) pg/ m l,两组比较差异显著。结论 急性脑梗死患者血清 VEGF升高 ,提示 VEGF是脑梗死急性期的自我保护机制之一。

不同面积脑梗死患者血清血管内皮生长因子水平比较

探讨脑梗死面积与血清血管内皮生长因子的关系。对50例急性脑梗死患者(发病16 h以内)于入院即时、入院后第1、3、7和14天分别测定血清血管内皮生长因子水平;根据入院后第3天头颅计算机体层摄影术扫描结果,将脑梗死分成大、中、小三种类型梗死面积,比较三种类型梗死面积各时相血清血管内皮生长因子水平。结果发现,三种面积脑梗死患者血清血管内皮生长因子升高的程度在入院即时、病后第1-7天有显著性差异(P<0.05)。结果提示,血清血管内皮生长因子水平与脑梗死面积有关,其水平随面积增大而增高,并在发病早期即可检测出来。

急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白及白细胞计数的关系

目的 研究急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白 (CRP)、白细胞计数的关系。方法 应用颈动脉彩色超声多普勒 (HDI 5 0 0 0型 )检查 12 1例急性脑梗死患者颈动脉内膜 中层厚度 (IMT) ,用散射浊度计法检测血清CRP。根据颈动脉超声检查结果分为斑块组 (IMT≥ 1 2mm)与非斑块组 (IMT <1 2mm)。结果 颈动脉斑块组患者的年龄明显高于正常组 (P =0 0 0 1) ,伴有高血压及糖尿病的例数也明显高于非斑块组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。两组血白细胞计数比较无明显差异 (P >0 0 5 )。颈动脉斑块组患者血CRP水平增高例数多于非斑块组 (P <0 0 5 )。结论 血CRP水平增高对反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变有显著临床意义。

急性脑梗死后认知障碍与血尿酸相关性的多因素分析

目的前瞻性研究评估血尿酸(uric acid,UA)与急性脑梗死后认知障碍的相关性。方法 400例连续纳入的急性脑梗死患者根据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,Mo CA)评估分为无认知障碍组及认知障碍组,依据两组患者年龄、性别、吸烟、酗酒、高血压病、糖尿病、脂代谢紊乱、教育程度、关键部位梗死、心房纤颤、血UA、血同型半胱氨酸等认知障碍的潜在危险因素进行单因素分析,将单因素分析有统计学意义的指标作为自变量,以Mo CA评分为因变量进行多元线性回归分析,并依据血UA水平、性别、年龄、TOAST分型等分层进行脑梗死后认知障碍的发生风险比较。结果血UA升高是急性脑梗死后认知障碍的独立影响因素,高UA血症患者相比无高UA血症患者发生脑梗死后认知障碍的风险显著增加(P=0.007),相对危险度是1.350,95%CI(1.098,1.660),尤其对其中的男性、中青年或小动脉闭塞型脑梗死患者,其风险进一步增加,相对危险度分别为1.513,95%CI(1.092,2.096)及1.412,95%CI(1.125,1.771)及1.464,95%CI(1.128,1.900)。结论血UA水平升高是急性脑梗死后认知障碍的独立影响因素,男性患者、中青年患者或、小动脉闭塞型脑梗死患者,脑梗死后认知障碍的风险进一步增加。

血压晨峰与进展性缺血性卒中的相关性研究

目的探讨血压晨峰与进展性缺血性卒中(PIS)的相关性。方法选取2012年10月—2013年10月本院神经内科收治的急性缺血性卒中患者240例,根据欧洲进展性卒中研究组对进展性卒中的诊断标准,将患者分为进展性卒中组及非进展性卒中组。对患者导致PIS的相关危险因素进行单因素及多因素分析,并比较血压晨峰升高患者与非血压晨峰升高患者中PIS发生率。结果 240例急性缺血性卒中患者中,进展性卒中组72例(30.0%),非进展性卒中组168例(70.0%)。进展性卒中组患者血压晨峰值、平均动脉压、血浆纤维蛋白原水平及高脂血症、发病1周内感染、颅内动脉狭窄、颈内动脉狭窄、心房纤颤发生率均高于非进展性卒中组(P<0.05)。血压晨峰升高患者PIS的发生率高于非血压晨峰升高患者〔55.0%(44/80)与17.5%(28/160),χ2=8.929,P=0.003〕。进一步以是否发生PIS为因变量,经二元逐步Logistic回归分析,发现血压晨峰升高、血浆纤维蛋白原水平升高、颅内动脉狭窄及心房纤颤是PIS的独立危险因素(P<0.05)。结论血压晨峰升高的缺血性卒中患者PIS发生率升高,而且血压晨峰升高是导致PIS的独立危险因素。

局灶脑缺血时碱性成纤维生长因子和内皮生长因子的表达及其关系

目的:就血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)和VEGF-mRNA在局灶脑缺血不同时间和不同部位的表达和变化及他们之间的关系进行探讨。方法:SD大鼠48只。根据缺血时间和再灌时间分为9组,采用线栓并环扎的方法建立局灶脑缺血再灌模型,采用单片脑组织四氮唑(TTC)染色定位的方法确定中心区和边缘区。LSAB法免疫组化染色观察缺血中心区和边缘区VEGF,bFGF免疫阳性表达。RT-PCR法检测VEGF-mRNA动态变化。结果:在缺血3～6h,缺血中心区与边缘区VEGF,bFGF免疫阳性反应同时达高峰。单纯缺血组6h中心区和边缘区VEGF-mRNA转录水平达高峰,分别为0.86±0.07,1.00±0.11,24h基本降至正常水平。而假手术组和24h组中心区分别为0.20±0.04,0.22±0.04。缺血再灌组6h中心区和边缘区也在6h达高峰,分别为0.60±0.02,0.62±0.07,24h基本降至正常水平。假手术组和24h组中心区分别为0.20±0.037,0.31±0.04。结论:VEGF,bFGF早期的高表达在缺血损伤中起重要的作用,可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关,VEGF,bFGF有相互促进表达的作用。

脑梗死患者颈动脉斑块及其稳定性

探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变特点及其与脑梗死之间的关系 ,寻找不稳定性颈动脉斑块的血清标志物。通过对 12 0例定位于颈内动脉系统的动脉粥样硬化性脑梗死患者进行颈动脉超声检查 ,根据颈动脉超声结果分为软斑组、硬斑组和无斑块组 ,对符合入选标准的 84例患者于入院 3周后 ,用酶联免疫吸附测定法测定血清基质金属蛋白酶 9水平。结果发现 ,颈动脉粥样硬化斑块检出率为 72 .5 % (87例 ) ,颈动脉重度狭窄发生率为 4 .17%。梗死侧颈动脉软斑发生率 (32 .9% )高于非梗死侧 (16 .9% ) ,软斑组和硬斑组基质金属蛋白酶 9水平均明显高于无斑块组 ,而软斑组基质金属蛋白酶 9水平又高于硬斑组 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化病变特点可能以斑块居多 ,而重度狭窄发生率较低 ,软斑为脑梗死重要危险因素 ,基质金属蛋白酶 9可能是不稳定性粥样斑块的一个潜在的血清标志物。

脑出血继续出血重复CT对照观察

目的 证实脑出血存在继续出血的现象 ,对产生继续出血的可能因素进行探讨。方法 对 19例经头部 CT证实脑出血的病例 2 4 h后复查 CT,采用多田氏公式计算血肿体积。继续出血的判断标准 :血肿净增比例≥ 3 0 %以上。结果 19例脑出血患者入院后均有病情加重的过程 ,复查头部 CT证实有继续出血的现象 ,血肿净体积为 5 .5 m l～ 77m l,净增比例为 4 3 %～ 4 2 8%。血肿形态不规则 ,长期饮酒、肝肾功能异常者继续出血发生率较高。结论 脑出血继续出血是导致患者病情加重的重要因素之一 ,因此对可能发生继续出血的患者应尽早复查 CT,并采取积极的治疗措施。

大鼠局灶脑缺血中心区与边缘区VEGF表达及mRNA变化

目的 探讨VEGF、VEGFmRNA在局灶脑缺血中心区和边缘区的表达和动态变化。方法 SD大鼠54只。根据缺血时间和再灌时间分为 9组 ,采用线栓并环扎的方法建立局灶脑缺血再灌模型。LSAB法免疫组化染色观察VEGF免疫阳性表达。RT PCR法检测VEGFmRNA动态变化。结果 在缺血 3～ 6h ,缺血中心区与边缘区VEGF免疫阳性反应达高峰 ,VEGFmRNA转录水平明显升高 ,两者 2 4h基本降至正常水平。

局灶脑缺血边缘区星形胶质细胞的超微结构变化

目的:观察缺血再灌边缘区星形胶质细胞的形态学和超微结构变化,了解其坏死过程中形态学变化特点。方法:SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌组。标本冠状面按A,B,C,D4等分切脑。采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型,单片脑组织TTC染色定位边缘区。取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片(1μm),超薄切片。JEOL100透射电镜下观察。结果:缺血3h既可见星形胶质细胞明显变化,以细胞和核肿胀为主。再灌3h胞浆内可见肿大的线粒体和空泡变。缺血6h:细胞水肿加重。缺血6h再灌3h可见细胞肿胀破溃,染色质漏出核周,核周明显水肿。缺血12h,水肿进一步加重。缺血24h及再灌3h星形胶质细胞核破溃变形,核周明显水肿。结论:星形胶质细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血中心区的星形细胞随着缺血时间的延长变化逐渐加重,而边缘区细胞的损伤与缺血时间呈不一致性。星形胶质细胞对缺血呈高度的敏感性,可以作为判断早期缺血的一个指标。

帕金森病轻度认知障碍的相关因素分析及其对生活质量的影响

目的探讨帕金森病轻度认知障碍的相关因素及其对生活质量的影响。方法选择82例帕金森病(PD)患者(未合并帕金森痴呆),根据是否合并轻度认知功能障碍(MCI)分为PD-MCI组与PD-NCI组,比较两组患者的临床资料,并采用Webster症状评分评价病情程度,采用Zung抑郁自评量表(SDS)评价抑郁情况,采用帕金森病生活质量问卷(PDQL-39)评估PD患者的生活质量。结果 82例PD患者中PD-MCI发生率为54.88%(45/82);单因素分析显示,PD患者病程长、受教育年限短、体力劳动比例高、SDS评分高、病情程度重、血尿酸水平低者更容易产生轻度认知损害(P<0.05);PD-MCI组患者PDQL-39评分为(130.6±12.8)分,明显低于PD-NCI组的(144.4±15.5)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PD-MCI的发生与病程长、受教育年限短、体力劳动比例高、抑郁、病情程度重、血尿酸水平低等因素有关,且PD-MCI可对PD患者生活质量造成明显影响。

脑梗死后认知损害与神经功能恢复关系的研究

目的:评价脑梗死后认知功能损害与神经功能恢复的相关性。方法:连续纳入脑梗死患者211例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评结果分为无认知损害组46例及认知损害组165例,比较2组患者入选时和随访3个月时的Barthel指数(BI)及美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分及其改善程度;并评估MoCA分值与BI和NIHSS评分及其改善程度的相关性。结果:在入选时及随访3个月时,无认知损害组患者NIHSS评分低于且BI评分高于认知损害组患者(P<0.05),BI及NIHSS评分的改善程度均大于认知损害组(P<0.05);入选时及随访3个月时,所有患者MoCA分值与NIHSS评分呈负相关,与BI评分呈正相关,与BI及NIHSS评分的改善程度呈正相关(P<0.05)。结论:脑梗死后的认知功能损害会阻碍患者神经功能的恢复。

血清基质金属蛋白酶9水平与脑梗死病灶大小及近期预后的关系(英文)

背景:动物实验表明基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)参与了缺血性脑卒中的病理过程并起着重要的作用,在临床上血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)是否可作为反应脑梗死患者梗死体积大小及近期预后的一个重要指标。目的:探讨MMP-9水平与脑梗死体积大小,预后关系以及相关影响因素。设计:以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象:选自2002-01/2003-04暨南大学第二附属医院神经科住院的、经临床诊断为颈内动脉系统急性脑梗死或腔隙性脑梗死患者124例,男88例,女36例,平均年龄为(62.34±14.32)岁。所有病例均符合1995年第四届脑血管疾病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点,根据影像学检查结果将患者分为脑梗死组74例,腔隙性脑梗死组50例。干预:起病后24h抽取肘静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清MMP-9水平,采用免疫比浊法测定C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)水平。根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(CNFDS)对患者入院以及发病两周后进行评分。主要观察指标:血清MMP-9,CRP水平,白细胞计数,血脂,脑梗死体积,预后。结果:脑梗死组MMP-9水平犤(731.55±226.18)mg/L犦,CRP水平犤(8.65±3.77)mg/L犦,三酰甘油水平(1.91±0.96)mmol/L犦及白细胞计数犤(9.17±1.99)

不同途径导入rAAV-VEGF_(165)基因对大鼠脑缺血边缘区血管生成的影响

目的探讨脑池内及静脉导入重组腺病毒介导血管内皮细胞生长因子(rAAV—VEGF165)基因对大鼠脑缺血边缘区血管生成的影响。方法用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。SD大鼠48只,随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、单纯梗死组和假手术组,治疗组于术后24h内将rAAV—VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入。各组分别于7d和14d断头取脑,CD31免疫组化染色检测脑组织微血管密度。结果各组脑缺血边缘区CD31阳性细胞密度(个／高倍视野,×200)分别为:7d 组:脑脊液导入组92．73±5．18、静脉导入组77．40±5．43、单纯梗死组46．50±5．33和假手术组13．90±1．49(P< 0．05);14d组:脑脊液导入组104．05±4．30、静脉导入组89．88±5．77、单纯梗死组65．33±2．31和假手术组13．90± 1．49(P<0．05)。结论 rAAV—VEGF165基因可以通过脑池内及静脉内导入转染到大鼠缺血脑组织中并表达 VEGF,促进新生血管的形成和侧支循环的建立,治疗脑缺血。

CT、MRI和EEG对病毒性脑炎的诊断价值

目的探讨CT、MRI和EEG对病毒性脑炎的诊断价值。方法回顾性分析137倒病毒性脑炎的临床资料,统计 CT、MRI和EEG阳性率检查结果。结果 137例全部检测分析。(1)CT的检出阳性率16．8％,MRI为76．4％,EEG为85．12％; (2)MRI与CT比较,两者检出阳性率有显著性差异(x2=65．56,P<0．005),EEG与CT比较检出阳性率有显著性差异(x2= 81．55,P<0．005);EEG与MRI比较检出阳性率无差异(x2=0．34,P>0．05)。结论 MRI和EEG检查对病毒性脑炎的诊断价值较大,病毒性脑炎做CT无多大意义。

不同途径导入rAAV-VEGF_(165)基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子表达的影响(英文)

背景:VEGF基因可促进脑缺血边缘区的血管生长,哪种导入途径的表达效果更理想值得探讨。目的:探讨脑池内及静脉导入rAAV-VEGF165基因对大鼠脑缺血边缘区血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的影响,为VEGF基因治疗脑缺血提供实验依据。设计:析因设计。地点和对象:实验地点:深圳市人民医院动物实验中心;暨南大学医学院病理教研室。健康雄性SD大鼠48只,SPF级。干预措施:用线栓加环扎法建立SD大鼠持续性大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)模型。SD大鼠48只,随机分为脑脊液导入组、静脉导入组、梗死组和假手术组,治疗组于术后24h内将rAAV-VEGF165基因通过小脑延髓池或静脉内导入。各组分别取6只大鼠于术后7d和14d断头取脑,免疫组织化学染色检测VEGF的表达。主要观察指标:各组大鼠不同时间脑组织VEGF阳性细胞密度。结果:最终进入统计分析的大鼠保持为4组,每组12只,无缺失值。各组脑缺血边缘区VEGF阳性细胞密度(个/高倍视野,×400)分别为:7d组:脑脊液导入组74.90±2.33、静脉导入组36.27±2.61、梗死组24.27±1.69和假手术组5.65±0.47(P<0.05);14d组:脑脊液导入组95.03±1.55、静脉导入组69.17±4.29、单纯梗死组29.95±1.05和假手术组7.30±0.76(P<0.05)。结论:

6例新型隐球菌性脑膜炎的临床表现与诊断探讨

临床资料:1.一般资料:男女各3人:20-30岁3人,50-70岁,3人,发病前无免疫缺陷病史(先天性或获得性),无明显吸毒及家禽密切接触史。 2.临床表现:首发症状为头痛5例,恶心、呕吐4例,发热5例(多呈不规则发热),视乳头模糊、水肿5例,2例患者出现了精神或行为异常;

大鼠持续脑缺血后星形胶质细胞的时空分布及其变化

目的本实验研究星形胶质细胞在持续脑缺血后的时空分布及其变化。方法选用SD雄性大鼠54只,随机分为分成假手术组和手术组。手术组又按缺血时间(3、6、12、24及48h)分为5个亚组。假手术组和每亚组各9只大鼠。采用颈内动脉线栓加环扎法复制大鼠持续脑缺血模型,相应时间点灌注取脑,常规固定包埋切片,HE和TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色。结果随着持续脑缺血时间的延长,中心区神经细胞及星形胶质细胞的数量逐渐减少,缺血边缘区凋亡的神经细胞数量逐渐增多,而星形胶质细胞在12h达到最低点之后,数量逐渐增多,并呈空泡状改变。结论在持续缺血12h之后,缺血中心区与半暗带区星形胶质细胞数量变化不一致,在半暗带其数量逐渐增多,提示星形胶质细胞在缺血后的不同阶段,其作用可能不同。