浅谈市场经济体制应如何确定水利工程供水水价

本文从水利行业的特点分析和探讨了在市场经济体制下,水利工程供水水价的制定,并提出在农业用水、工业用水、居民生活用水三个方面,结合区域实际情况,要分别考虑,制定水价。

脐带间充质干细胞外泌体通过上调妊娠特异性β1糖蛋白和角蛋白7调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡

目的:探究人脐带间充质干细胞外泌体(HUCMSCs-Exos)调控瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFbs)增殖和凋亡的分子机制。方法:将与HUCMSCs-Exos(来自2021年1月至12月苏州大学附属第二医院妇产科3名胎儿分娩后的脐带)共培养前后的KFb细胞样本(来自2021年1月至12月苏州大学附属第二医院整形外科的8例瘢痕疙瘩的患者)进行转录组测序,根据生信分析结果,选取基因表达变化最显著的分子妊娠特异性β1糖蛋白(PSG1)和角蛋白7(KRT7),作为后续实验靶基因,选取富集最相关的NF-α/核转录因子-κB(NF-κB)通路进行后续实验目标通路研究。分离培养KFbs,将转染妊娠特异性β1糖蛋白(PSG1)过表达质粒(pcDNA-PSG1组)、转染角蛋白7(KRT7)过表达质粒(pcDNA-KRT7组)、转染PSG1小干扰RNA(siPSG1组)、转染KRT7小干扰RNA(siKRT7组)、转染PSG1+KRT7小干扰RNA(siPSG1+KRT7组)、添加肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/NF-κB信号通路抑制剂(QNZ)(QNZ组)经不同浓度HUCMSCs-Exos共培养后,蛋白质印迹法检测靶基因及下游蛋白Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TNF-α、NF-κB的蛋白水平表达;通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖能力;通过流式细胞术检测细胞的凋亡水平。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:pcDNA-PSG1组Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB蛋白的表达水平低于对照组(Col Ⅰ:0.64±0.09比1.00±0.07, t=5.47, P<0.05;Col Ⅲ:0.71±0.08比1.00±0.03, t=5.88, P<0.05;α-SMA:0.62±0.05比1.00±0.08, t=6.98, P<0.05;TNF-α:0.74±0.07比1.00±0.05, t=5.24, P<0.05;NF-κB:0.69±0.09比1.00±0.05, t=5.22, P<0.05);而siPSG1组Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB蛋白表达高于对照组(Col Ⅰ:1.64±0.12比1.00±0.07, t=7.98, P<0.05;Col Ⅲ:1.53±0.11比1.00±0.03, t=8.05, P<0.05;α-SMA:1.40±0.09比1.00±0.08, t=5.75, P<0.05;TNF-α:1.63±0.14比1.00±0.05, t=6.73, P<0.05;NF-κB:1.47±0.12比1.00±0.05, t=6.26, P<0.05)。pcDNA-KRT7组Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB蛋白的表达水平低于对照组(Col Ⅰ:0.63±0.08比1.00±0.04, t=7.17, P<0.05;Col Ⅲ:0.75±0.09比1.00±0.05, t=4.21, P<0.05;α-SMA:0.67±0.05比1.00±0.08, t=6.06, P<0.05;TNF-α:0.72±0.06比1.00±0.06, t=5.72, P<0.05;NF-κB:0.66±0.07比1.00±0.05, t=6.85, P<0.05);而siKRT7组Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB蛋白表达高于对照组(Col Ⅰ:1.59±0.10比1.00±0.07, t=9.49, P<0.05;Col Ⅲ:1.50±0.12比1.00±0.03, t=6.67, P<0.05;α-SMA:1.48±0.08比1.00±0.08, t=7.35, P<0.05;TNF-α:1.73±0.15比1.00±0.05, t=7.83, P<0.05;NF-κB:1.51±0.12比1.00±0.05, t=6.80, P<0.05)。QNZ组Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB蛋白水平低于对照组(Col Ⅰ:0.57±0.07比1.00±0.04, t=7.24, P<0.05;Col Ⅲ:0.64±0.03比1.00±0.05, t=10.69, P<0.05;α-SMA:0.62±0.06比1.00±0.08, t=6.58, P<0.05;TNF-α:0.59±0.07比1.00±0.06, t=7.70, P<0.05;NF-κB:0.67±0.08比1.00±0.05, t=6.06, P<0.05);而siPSG1+KRT7组Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA、TNF-α、NF-κB蛋白水平高于siPSG1组(Col Ⅰ:1.99±0.15比1.63±0.11, t=3.35, P<0.05;Col Ⅲ:1.75±0.12比1.52±0.10, t=2.99, P<0.05;α-SMA:1.77±0.14比1.39±0.10, t=3.83, P<0.05;TNF-α:1.99±0.10比1.61±0.15, t=3.65, P<0.05;NF-κB:1.96±0.17比1.49±0.11, t=4.02, P<0.05)和siKRT7组(Col Ⅰ:1.99±0.15比1.58±0.11, t=3.82, P<0.05;Col Ⅲ:1.75±0.12比1.49±0.10, t=2.88, P<0.05;α-SMA:1.77±0.14比1.49±0.07, t=3.10, P<0.05;TNF-α:1.99±0.10比1.75±0.10, t=2.94, P<0.05;NF-κB:1.96±0.17比1.50±0.11, t=3.94, P<0.05)。 结论:HUCMSCs-Exos通过上调细胞内PSG1及KRT7基因表达,降低KFbs细胞胞内TNF-α、NF-κB的蛋白表达,从而抑制KD成纤维细胞的生物活性。

CXXC5对高糖环境下人脐静脉内皮细胞功能的影响研究

目的:研究CXXC5对高糖环境下人脐静脉内皮细胞功能的影响及其机制。方法:采用慢病毒转染技术敲低人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)中CXXC5的表达,通过划痕实验和Western blot分析CXXC5对HUVEC迁移和分化能力的影响,以及Wnt/β-catenin信号通路在其中的作用。结果:慢病毒转染敲低CXXC5延缓高糖诱导下HUVEC的迁移并阻碍血管内皮分化,Wnt/β-catenin信号通路抑制剂可以增强这一阻断作用。结论:敲低CXXC5在高糖环境下可显著降低HUVEC的迁移、分化功能,Wnt/β-catenin信号通路在这一过程中发挥着重要作用。

烧伤患者感染病原菌的分布与耐药性分析

目的分析烧伤患者感染病原菌分布与耐药性。方法选取2018年1月至2020年12月南京大学医学院附属鼓楼医院烧伤整形科收治的78例烧伤伴发感染患者,男52例,女26例,年龄(51.2±15.7)岁,年龄范围为26~83岁。对患者的临床资料(病原菌来源、药敏结果及耐药性)进行回顾性分析。结果不同来源标本共分离出病原菌279株,创面分泌物81.4%(227/279)、深静脉导管头9.7%(27/279)、痰培养6.4%(18/279)、血培养1.4%(4/279)、尿培养1.1%(3/279)。革兰氏阴性菌76.0%(212/279),革兰氏阳性菌20.8%(58/279),真菌3.2%(9/279)。革兰氏阴性菌是感染病原菌的主要组成部分,耐药情况较革兰氏阳性菌严重,其中多重耐药鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌对大部分常用抗菌药物耐药。革兰氏阳性菌对万古霉素、利奈唑胺、替加环素具有高敏感性,但对青霉素、苯唑西林、红霉素、克林霉素的耐药率较高。结论创面感染是烧伤患者感染的主要类型,感染病原菌主要是革兰氏阴性菌。定期监测病房中病原菌分布及其耐药性变迁,可为临床上合理应用抗菌药物提供有效的科学依据。