基于生理学试卷分析探讨课程评价反馈对矫正教学的重要性

目的:通过试卷分析,评估试卷质量,分析学生对知识的掌握情况,为考试命题改革与矫正教学提供参考。方法:应用试卷分析软件(Ver 2.0),对2021级护理学专业学生生理学期末考试试卷的质量、学生成绩以及试题作答情况进行分析。结果:试卷构成与大纲要求相符,主观题和客观题难度中等,主观题区分度良好,客观题区分度一般,信度和效度均很好;成绩整体基本呈正态分布;客观题满分率比例高于主观题,零分率试题多集中在第十章和第四章。结论:试卷分析能够反馈试卷命题和教学过程中存在的问题和不足,促进试卷质量提升和教学模式创新,提高教学质量。

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌组织NO含量和NOS活性的影响

目的探讨大豆异黄酮(soyisoflavones,SI)对糖尿病大鼠心肌组织NO含量和NOS活性的影响。方法SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、SI低剂量组(L-SI)、SI中剂量组(M-SI)、SI高剂量组(H-SI)、尼尔雌醇组(NI)。后5组腹腔注射链脲佐菌素55mg·kg-1制备DM模型。第7周起,NC、DC组予0.5%CMC-Na10mL·kg-1·d-1,L-SI、M-SI、H-SI组分别予大豆异黄酮30、60、120mg·kg-1·d-1,NI组予尼尔雌醇混悬液0.1mg·kg-1(2次/周)灌胃。第12周末,测大鼠体重、空腹血糖,血清LDH、CK含量,心肌组织NO含量和NOS活性。结果(1)DC组大鼠血清LDH含量明显高于正常(P<0.01),经中、高剂量SI治疗后显著低于DC组(P<0.01),且高剂量优于中剂量组(P<0.01)。DC组大鼠血清CK含量明显高于正常(P<0.01),各治疗组与DC组差异无显著性。(2)心肌组织NO含量、NOS活性以DC组最低,M-SI、H-SI组比DC组明显升高(P<0.01)。结论中、高剂量SI可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用。

糖尿病大鼠心肌损伤的观察及机制初探

目的:探讨不同病程、不同血糖浓度对糖尿病(diabetesmellitus,DM)大鼠的心肌损伤及其机制。方法:SD大鼠64只,随机分为2组:对照组(NC组)32只,实验组(DM组)32只。DM组腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55mg/kg诱发DM模型。实验组和对照组又随机分为4组,每组8只。分别观察病程2周、4周、6周、8周大鼠心功能及心肌组织生化指标的变化。另取SD大鼠40只,随机分出8只作为对照组(NC),其余用上述方法造模,并按最后一次血糖浓度分为3组:16.7～21.6mmol/L(DM1组),21.7～26.6mmol/L(DM2组),26.7mmol/L以上(DM3组)。比较各组大鼠心功能及心肌组织生化指标的变化。结果:与NC组比,DM大鼠第4周心肌LVEDP、-dp/dtmax、MDA含量,第6周除CK外各项指标、第8周心肌各项指标差异均有显著性(P<0.01～0.05)。不同血糖浓度DM大鼠各项指标与NC组差异均有显著性(P<0.01～0.05)。与DM1组比,DM2组LVEDP、-dp/dtmax、t-dp/dt、CK、SOD、MDA差异均有显著性(P<0.01～0.05),DM3组各项指标除LDH外差异均有显著性(P<0.01～0.05);与DM2组比,DM3组LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、SOD差异有显著性(P<0.01～0.05)。结论:DM大鼠从第4周开始出现心肌舒张受限,第6周开始出现心肌收缩障碍,心肌组织酶明显改变,随病程延长、血糖浓度升高而逐渐加重。

大豆异黄酮对阿霉素致心衰大鼠心功能的影响

目的 :观察大豆异黄酮 (soybeanisoflavones ,SI)对阿霉素 (adriamycin ,ADR)致心力衰竭大鼠心功能的影响。 方法 :取成年雄性SD大鼠 30只 ,随机分为空白对照组、阿霉素组及大豆异黄酮低、中、高剂量组 ,每组 6只。大豆异黄酮低、中、高剂量组分别予SI 30、6 0、12 0mg·kg 1·d 1灌胃 ,1次 /d ,连续 6d ;其他两组灌注等量生理盐水。第 7天除空白对照组外 ,其余 4组一次性腹腔注射盐酸阿霉素 10mg/kg ,复制急性心衰大鼠模型 ,利用MedLab U/ 4c生物信号采集处理系统采集心室内压并分析。电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果 :与对照组相比 ,阿霉素组左室收缩峰压 (LVSP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率 (-dp/dtmax)、心肌纤维收缩成分缩短速度的最大值 (Vpm)显著降低 (P <0 .0 1) ;与阿霉组相比 ,高剂量大豆异黄酮组LVSP、±dp/dtmax和Vpm显著升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。电镜显示阿霉素组大鼠心肌细胞线粒体水肿、破裂、嵴消失 ,肌原纤维变性、溶解、大片坏死。闰盘间隙增宽 ,心肌间质纤维化。高剂量大豆异黄酮组 ,心肌肌原纤维病变明显减轻 ,部分排列紊乱 ,无坏死和溶解 ;部分线粒体水肿。结论 :高剂量大豆异黄酮可减轻阿霉素对心肌的毒性作用 。

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的 :探讨大豆异黄酮对糖尿病 (diabetesmellitus,DM)大鼠心肌损伤的保护作用。方法 :SD大鼠 4 8只 ,随机分为正常对照组 (NC)、糖尿病对照组 (DC)、低剂量大豆异黄酮治疗组 (L SI)、中剂量大豆异黄酮治疗组 (M SI)、高剂量大豆异黄酮治疗组 (H SI)、尼尔雌醇治疗组 (NT)。后 5组应用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ) 5 0mg/kg腹腔注射 ,制备DM模型。第5周起 ,NC、DC组予 0 .5 %羧甲基纤维素钠 (CMC Na) 1 0ml·kg-1 ·d-1 灌胃 ,L SL、M SI、H SL组分别予以大豆异黄酮 30、6 0、1 2 0mg·kg-1 ·d-1 灌胃 ,NT组予尼尔雌醇混悬液 0 .1mg/kg ,每周 2次 (周一、四 ) ,其余时间同NC、DC组灌胃。每天灌胃2次 ,体积均为 1 0ml/kg。第 1 0周末 ,测空腹血糖及心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :与DC组比较 ,H SI组大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性显著升高 (P <0 .0 5～P <0 .0 1 )。结论 :高剂量大豆异黄酮可显著提高糖尿病大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性 。

翻转课堂教学模式对提高临床医学本科生批判性思维能力的作用

目的:探讨翻转课堂教学模式对临床医学本科生批判性思维能力的影响。方法:选取五年制临床医学专业本科生60名作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各30名。对照组接受传统方式的授课,观察组接受翻转课堂教学模式的授课。课程结束后,采用通用的批判性思维能力检测表(中国版)对学生进行问卷调查,评价2组教学效果。结果:观察组学生的系统能力和综合能力评分均优于对照组(P<0.01和P<0.05),2组探求力、想象力、自信力、求知力、认知力评分和量表总分差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:翻转课堂教学模式有利于临床医学本科生批判性思维能力的培养。

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌收缩性的影响

目的探讨大豆异黄酮(soyisoflavones,SI)对糖尿病大鼠心肌收缩性的影响。方法SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、低剂量SI治疗组(LSI)、中剂量SI治疗组(MSI)、高剂量SI治疗组(HSI)、尼尔雌醇治疗组(NT)。后5组腹腔注射链脲佐菌素55mg/kg制备DM模型。第7周起,NC、DC组予0.5%CMCNa10ml/(kg·d),LSI、MSI、HSI组分别予大豆异黄酮30、60、120mg/(kg·d),NI组予尼尔雌醇混悬液0.1mg/kg(2次/周)灌胃,以上以体重计,第12周末采集心室内压并分析。电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果大鼠左室收缩压、左室发展压、平均压、室内压最大上升/下降速率、室内压上升达最大速率所需时间和心肌纤维最大缩短速度等心功能指标,DC组明显低于NC组(P<0.01);MSI、HSI组、NT组均明显高于DC组(P<0.05,P<0.01)。心肌细胞超微结构:DC组肌小节失去正常结构,肌原纤维坏死、溶解;线粒体水肿,嵴消失。中、高剂量SI可明显逆转上述改变。结论中、高剂量SI可提高糖尿病鼠左心室功能,减轻心肌超微结构损伤。

空投水雷布雷间隔的战术应用问题

针对最小布雷间隔不适用于空投布雷作战的问题,提出了战术最小布雷间隔的概念。结合空投水雷弹道特性,分析了布雷散布误差影响因素,探讨了多枚水雷连续投放时散布误差的相关性问题,研究了战术最小布雷间隔的确定方法。最后仿真分析了考虑空投水雷散布误差时,战术最小布雷间隔的选取,以及对布雷作战效果的影响。

PBL结合传统讲授法在生理学教学中的应用

对采用以问题为基础的学习教学法(PBL)结合传统讲授法(LBL)与单纯采用传统讲授法教学两个班级进行比较,结果显示采用PBL结合传统讲授法教学的班级的期末成绩高于单纯采用传统讲授法的班级,说明PBL教学法结合传统讲授法应用于生理学教学是可行的。

大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的:探讨大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法:SD大鼠48只,随机分为正常对照组(N C)、糖尿病对照组(D C)、低剂量SI治疗组(L-SI)、中剂量SI治疗组(M-SI)、高剂量SI治疗组(H-SI)、尼尔雌醇治疗组(N T)。后5组腹腔注射链脲佐菌素55m g/kg制备D M模型。第7周起,N C、D C组予0.5%C M C-N a10m L/(kg·d),L-SI、M-SI、H-SI组分别予大豆异黄酮30、60、120m g/(kg·d),N T组予尼尔雌醇混悬液0.1m g/kg(2次/周)灌胃。第12周末测大鼠心肌组织N a+-K+-A TPase、C a2+-A TPase活性、N O S活性和N O含量。电镜观察超微结构变化。结果:D C组心肌组织N a+-K+-A TPase、C a2+-A TPase、N O S活性和N O含量明显降低(P<0.01),肌小节和线粒体形态改变。而M-SI、H-SI可抑制上述变化。结论:中、高剂量SI对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用。

绞股蓝总甙对阿霉素致膈肌毒性的拮抗作用

目的 :探讨绞股蓝总甙对阿霉素致膈肌毒性的拮抗作用。方法 :家兔随机分为对照组、阿霉素组和绞股蓝总甙 +阿霉素组 ,分别注射生理盐水、阿霉素 (10mg/kg)和绞股蓝总甙 (10 0mg/kg) +阿霉素 (10mg/kg) ,2 4h后测膈肌诱发电位 (DEP)及跨膈压 (Pdi) ,电镜观察膈肌超微结构的变化 ,数据经方差分析和q检验。结果 :(1)与对照组相比 ,阿霉素能显著降低膈肌诱发电位幅度和跨膈压 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ;(2 )阿霉素可致膈肌细胞损伤 ,表现为肌小节Z线排列不整齐、紊乱 ,部分Z线模糊、消失 ,线粒体嵴呈管状 ,空泡变性 ,见板层状结构 ;(3)绞股蓝总甙可拮抗上述变化。结论 :绞股蓝总甙对阿霉素致膈肌毒性有拮抗作用。

数据包络分析在航空布雷方案评价中的应用

航空布雷战场情况复杂,影响因素多、为解决航空布雷方案的优选问题,根据航空布雷作战特点,基于数据包络分析法构建了输入与输出指标体系,建立模型并进行定量计算,实现了在众多布雷方案中得到一个最优方案,一定程度上降低了决策的主观随意性,使决策更加科学合理。研究结果应用于实例方案的优选,结果验证了所建模型的合理性,适用于布雷方案评估优选。

阿霉素对兔膈肌的毒性作用

目的探讨阿霉素对膈肌的毒性作用。方法家兔随机分为对照组和阿霉素组，分别注射阿霉素和等量的生理盐水，２４ ｈ后测膈肌诱发电位（ＤＥＰ），数据经 ｔ检验。制作膈肌标本，电镜观察超微结构的变化。结果 ①阿霉素能显著降低膈肌诱发电位幅度，与对照组相比，Ｐ＜０．０１。②阿霉素可致膈肌细胞损伤，表现为肌小节Ｚ线排列不整齐、紊乱，部分Ｚ线模糊、消失，线粒体峭呈管状，空泡变性，见板层状结构。结论阿霉素对兔膈肌有毒性作用。

硫化氢对大鼠糖尿病心肌病氧化应激及内质网应激的影响

目的:观察外源性给予硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(Na HS)对大鼠糖尿病心肌病氧化应激作用以及内质网应激相关因子表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组(n=10)。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备大鼠糖尿病模型,治疗组采用腹腔注射给予Na HS干预治疗。12周后,利用离体心脏灌流装置测定心室动力学指标;透射电镜观察心肌细胞超微结构变化;测定心肌组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;RT-PCR检测C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和半胱天冬蛋白酶12(Caspase 12)基因表达。结果:与对照组比较,糖尿病组心功能明显降低、心肌超微结构损伤明显,心肌组织MDA含量增加、SOD和GSH-Px的活性明显降低,CHOP、GRP78和Caspase 12 mRNA表达明显增加。与糖尿病组比较,治疗组心功能和心肌超微结构损伤明显改善,心肌组织MDA含量下降,SOD和GSH-Px的活性明显升高,CHOP、GRP78和Caspase 12 mRNA表达明显下降。结论:外源性补充H2S对糖尿病大鼠心肌病具有保护作用,机制可能与减轻氧化应激损伤和抑制内质网应激引发的凋亡作用有关。

硫化氢对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(NaHS+DM)组和NaHS对照(NaHS)组(n=8)。DM组和NaHS+DM组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病模型。造模成功后,NaHS+DM组和NaHS组采用腹腔注射NaHS溶液56μmol/kg干预治疗。8周后,测定大鼠24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮、肌酐等指标;HE染色观察肾脏组织形态学变化;测定肾脏组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和Caspase-3的活性;Western blot检测肾脏组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与NC组相比,NaHS组各项指标均无显著差异,DM组,24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮和肌酐水平均明显升高;HE染色结果显示肾小球基底膜增厚、系膜基质增多;MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显增高;SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著降低。与DM组相比,NaHS+DM组肾功能损伤明显减轻,肾脏组织形态学变化明显改善,MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显下降,SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著增高。结论:H_2S对1型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

绞股蓝总苷对糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响

目的探讨绞股蓝总苷(gypenosides,GP)对糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响。方法SD大鼠50只,随机分为对照组,糖尿病心肌病组,绞股蓝总苷低、中、高剂量治疗组。后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg.kg-1制备糖尿病模型。造型后第7周起,对照组和糖尿病心肌病组给予纯净水,绞股蓝总苷低、中、高剂量治疗组分别给予绞股蓝总苷501、002、00 mg.kg-1.d-1,连续给药6周。第12周末测定大鼠心室内压,分析心功能,电镜观察心肌细胞超微结构改变情况,同时测定心肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶、Ca2-+ATP酶和Na+-K-+ATP酶活性。结果糖尿病心肌病组大鼠的左室收缩压、左心室舒张末期压、左室内压最大上升和下降速率、左室内压上升达最大速率所需时间等心功能指标和一氧化氮合酶、Ca2-+ATP酶及Na+-K-+ATP酶活性均明显低于对照组(P<0.01),而绞股蓝总苷中、高剂量治疗组上述指标显著高于糖尿病心肌病组(P<0.05);糖尿病心肌病组心肌细胞肌小节失去正常结构,肌原纤维坏死、溶解,线粒体水肿,嵴消失,绞股蓝总苷中、高剂量可明显减轻上述病变。结论绞股蓝总苷可减轻心肌超微结构损伤,改善糖尿病心肌病大鼠左心室功能。

硫化氢对糖尿病大鼠心肌损伤保护作用及其抗凋亡机制

目的观察硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、硫氢化钠(NaHS)治疗组(NaHS+DM组)和NaHS对照组(NaHS组)。采用链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功8周后行离体心脏灌流,测定左心室动力学指标;电镜观察心肌细胞超微结构改变;采用分光光度法检测心肌组织Caspase-3的活性;RT-PCR检测左心室心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与NC组相比,NaHS组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05),而DM组左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率和下降速率(±dp/dt max)均明显降低(P<0.01);左心室舒张末压(LVEDP)明显增大(P<0.01);心肌纤维断裂,线粒体肿胀,嵴断裂消失;心肌组织Caspase-3的活性明显增加(P<0.01);Bcl-2/Bax mRNA比值降低(P<0.01)。与DM组相比,NaHS+DM组LVDP、±dp/dt max增加(P<0.05,P<0.01),LVEDP明显降低(P<0.05),心肌超微结构损伤明显改善,Caspase-3活性明显降低(P<0.01),Bcl-2/Bax mRNA比值升高(P<0.01)。结论 H2S对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与抗心肌细胞凋亡途径有关。

金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌Nrf2/HO-1通路的影响

目的:观察金雀异黄酮(genistein,Gen)对糖尿病大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧化酶1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM)组、低剂量Gen治疗(L-Gen)组和高剂量Gen治疗(H-Gen)组(n=8)。采用腹腔注射55mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,L-Gen组和H-Gen组大鼠分别灌胃给予Gen溶液10和50 mg/kg。8周后,测定各组大鼠左心室动力学指标和空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平;测定心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)水平;采用透射电镜观察心肌超微结构变化;RT-PCR检测心肌组织HO-1 mRNA表达,蛋白质印迹法检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果:与NC组比较,DM组左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP),左心室内压最大上升/下降速率(maximal rise/fall rate of left ventricular pressure,±dp/dtmax),GSH-Px,SOD和CAT水平明显降低(均P<0.01);左心室舒张末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP),FBG和MDA水平明显增高(均P<0.01);心肌超微结构损伤明显,心肌组织Nrf2和HO-1表达明显降低(均P<0.01)。与DM组比较,L-Gen组FBG无显著差异,±dp/dtmax和LVSP明显升高(均P<0.05),LVEDP和MDA水平明显下降(P<0.05或P<0.01),GSH-Px,SOD和CAT活性明显增高(P<0.05或P<0.01),心肌超微结构损伤减轻,Nrf2和HO-1表达升高(均P<0.01);H-Gen组上述指标改善更明显(P<0.05或P<0.01)。结论:金雀异黄酮可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤,其机制与调节心肌Nrf2/HO-1通路,提高抗氧化酶活性相关。

硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制

目的:观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法:将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型,治疗组采用腹腔注射给予硫氢化钠干预治疗。造模成功8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(peak twitch tension,Pt)、最大强直张力(maximum tetanic tension,Po)、峰值收缩时间(time to peak contraction,CT)、半舒张时间(half relaxation time,1/2RT)、张力最大上升/下降速率(maximal rates of contraction/relaxation,±d T/dtmax);透射电镜观察膈肌细胞超微结构改变;测定膈肌组织脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和caspase-3蛋白的活性;RT-PCR测定膈肌组织Bcl-2和Bax m RNA表达。结果:与对照组比较,糖尿病组Pt,Po和±d T/dtmax明显降低(均P<0.01);CT和1/2RT明显延长(均P<0.01);膈肌超微结构损伤明显,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显增加(均P<0.01);SOD活性明显降低(P<0.01);Bcl-2/Bax m RNA比值降低(P<0.01)。与糖尿病组比较,治疗组膈肌收缩功能明显好转,膈肌超微结构损伤明显改善,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显降低(分别P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01),Bcl-2/Bax m RNA比值升高(P<0.01)。结论:外源性补充H2S对1型糖尿病大鼠膈肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤及抗细胞凋亡作用有关。

潜艇对抗反潜巡逻机作战方法综述

如何提升潜艇对抗反潜机的能力一直是潜艇部队面临的严峻课题。在全面分析反潜巡逻机反潜系统组成、反潜步骤以及潜艇信息获取方法的基础上,概述了国内外潜艇探测反潜机的研究情况,重点阐述了潜艇对抗反潜巡逻机的方式、方法及潜射防空武器的现状及发展趋势,对潜艇部队训练及开展相关研究有一定指导意义。