“新医科”视域下基础医学教师素养内涵的解构分析

“新医科”建设承担着为健康中国培养医学创新人才的使命,推进着医学教育的深刻变革。基础医学是医学教育中的重要组成和医学创新的前沿阵地,高素质的师资队伍是医学创新人才培养的关键。通过文献检索及经验总结,对“新医科”视域下基础医学教师素养的内涵从三个方面进行了解构和分析。首先明确了品格素养的内涵是以教育家精神、科学家精神和医学人文精神为其内核;其次从学科知识、数字信息知识和教育理论知识三个方面分析了知识素养的内涵;最后,以教学能力、科教融合能力、创新能力、人才培养能力和管理能力这几个方面解构基础医学教师能力素养。在此基础上,结合现状,针对内涵制定相应措施,“引”“育”并行、科教并重,构建“一中心三结合四维度”的基础教师素养培养提升体系应用于师资队伍建设,在师德师风建设、知识结构优化、科研创新能力提升等方面取得一定成效,意在打造一支政治过硬、管理科学、育人水平高超、具有创新活力的高质量基础医学师资队伍。

错配修复基因hMSH2和hMLH1在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

背景与目的:胃癌是一种多因素相关疾病,幽门螺杆菌(Helicobactorpylori,HP)感染是导致胃癌发生的原因之一,但其分子机制不明。错配修复基因是保证DNA复制高保真度的重要基因,与消化道肿瘤发生具有密切关系。本研究通过检测HP感染和非感染胃癌组织及癌旁粘膜组织和慢性浅表性胃炎粘膜组织中错配修复基因hMSH2和hMLH1蛋白的表达,探讨hMSH2、hMLH1基因在胃癌发生中的作用和HP致癌的可能机制。方法:采用尿素酶快速检验法对HP感染情况进行检测;利用免疫组化方法检测胃癌及癌旁粘膜和胃炎粘膜组织中hMSH2和hMLH1的表达情况,采用χ2检验对数据进行统计学分析。结果:hMSH2在胃癌组织中的阳性率(67.1%),显著高于癌旁粘膜组织(35.5%)和胃炎粘膜组织(42.1%)(P<0.05),而后两者无显著性差异(P>0.05)。癌组织中低分化腺癌的hMSH2阳性率(81.1%)显著高于高中分化腺癌(54.5%)和粘液癌(52.9%)(P<0.05);后两者间无显著性差异(P>0.05)。hMLH1的阳性率在胃癌组织(81.6%)、癌旁粘膜组织(90.8%)和胃炎组织(89.5%)间无显著性差异(P>0.05)。hMLH1在粘液癌中的阳性率(47.1%)显著低于高中分化腺癌(81.8%)和低分化腺癌(97.3%)(P<0.05),而后两者间无显著性差异(P>0.05)。在HP感染和非感染胃癌组织中,hMSH2的阳性率分别为56.8%和81.3%,

偏侧帕金森病大鼠模型丘脑底核谷氨酸能神经元的免疫组织化学研究

为探讨丘脑底核中谷氨酸能神经元在帕金森病时的变化 ,本研究应用免疫组织化学和形态计量学技术对用 6-OHDA脑内注射制备的偏侧帕金森病大鼠模型丘脑底核谷氨酸能神经元的变化进行了观察和计数。结果发现 ,6-OHDA损毁侧丘脑底核中谷氨酸免疫反应阳性神经元的数量显著高于非损毁侧 (P<0 .0 1)。本研究结果提示 ,帕金森病时黑质多巴胺能神经元的减少可能导致丘脑底核过度兴奋 ,这很可能是产生帕金森病症状及其病情渐进发展的原因之一。

幽门螺杆菌感染对胃黏膜细胞hMSH2,hMLHl和p53基因表达的影响(英文)

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylon)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系,进一步了解H.pylori在胃癌发生中的作用。方法采用快速尿素酶方法检测H.pylori;采用免疫组化SP法检测hMSH2,hMLH1和p53基因表达。结果(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率(62.7%)显著高于癌旁(29.4%),胃炎黏膜(32.4%)和正常对照(30.0%)(P<0.001)。其中在低分化腺癌中阳性率(76.4%)显著高于高中分化腺癌(54.3%)和黏液癌(53.1%)(P<0.05);hMLH1在胃癌中的表达阳性率(64.3%)显著低于癌旁(84.4%),胃炎黏膜(82.4%)和正常对照(80.0%)(P<0.01)。其中在黏液癌的阳性率(43.7%)显著低于其他两种腺癌(78.2%,64.7%)(P<0.01);p53在胃癌中的表达阳性率(51.9%)显著高于癌旁(3.1%),胃炎黏膜(0.0%)和正常对照(0.0%)(P<0.001)。其中,在高中分化腺癌的阳性率(32.6%)显著低于黏液癌(68.7%)和低分化腺癌(58.8%)(P<0.05)。(2)在全部被检组织中,H.pylori感染组hMSH2和hMLH1的表达阳性率均低于相应的非感染组。其中,胃癌H.pylori感染组hMSH2的表达阳性率(52.8%)显著低于非感染组(74.5%)(P<0.05)。胃癌H.pylori感染组p53的表达阳性率(61.4%)显著高于非感染组(40.6%)(P<0.05)。结论胃癌的发生发展可能与hMSH2,hMLH1和p53基因的异常表达有关;H.pylori感染影响这三种基因的正常表达,这可能是H.pylori致癌的机制之一。

高龄对散发性大肠癌错配修复基因表达的影响

目的 通过对散发性大肠癌中错配修复基因hMLH1蛋白表达的检测 ,探讨错配修复基因与大肠癌发生和演进的相关关系。方法 采用蛋白提取技术提取肿瘤组织蛋白 ;利用免疫印迹技术对hMLH1蛋白表达情况进行检测。结果 hMLH1蛋白表达水平≥ 70岁组显著低于 <70岁两组 ;在不同分化各组间差异显著 ;在右半结肠癌表达显著低于除直肠以外其它部位的肿瘤 ;在无转移肿瘤中的表达显著低于有转移肿瘤 ;其表达与性别无明显相关关系。结论 高龄所造成的hMLH1基因蛋白表达降低可能是导致散发性大肠癌的原因之一 ;hMLH1基因表达降低与右半结肠癌的发生关系密切并影响其分化 ;hMLH1基因表达较高的肿瘤可能易出现转移。

hMLH1和hMSH2蛋白表达与散发性大肠癌

目的 通过对散发性大肠癌中错配修复基因表达的检测,探讨错配修复基因与大肠癌发生和演进的关系。方法 采用蛋白提取技术提取肿瘤组织蛋白,利用免疫印记技术对hMSH2和hMLH1蛋白表达情况进行检测,应用方差分析和t检验对数据进行统计学分析。结果 70岁以上组hMLH1蛋白表达水平显著低于70岁以下两组,在不同分化各组间差异有显著性;右半结肠癌hMHL1蛋白表达显著低于除直肠以外其他部位的肿瘤;无转移肿瘤hMLH1蛋白的表达显著低于有转移肿瘤;其表达与性别无显著相关。hMSH2蛋白表达水平与患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度及转移间均无显著相关。结论 高龄所造成的hMLH1基因蛋白表达降低可能是导致散发性大肠癌的相关因素之一;hMLH1基因表达降低与右半结肠癌的发生关系密切并影响其分化;hMLH1基因表达较高的肿瘤可能易出现转移。hMSH2基因与大肠癌临床病理间无密切联系。

一种同时检测多个单核苷酸多态性位点的新方法

对人类基因组中的单核苷酸多态性进行快速而准确的定位和分型是人类基因组计划的重要内容。本文利用SNaPshot试剂盒 ,建立了一种以多重引物延伸为基础、可同时对多个已知单核苷酸多态性位点进行快速而准确的遗传分型的方法。利用这一方法检测了 2 0例大肠癌病人肿瘤组织中错配修复基因hMLH1和抑癌基因P5 3的 8个单核苷酸多态性位点 (包括 5个突变热点 ) ,其中一例发现错配修复基因hMLH1的 384位密码子处发生GTT→GAT的杂合性突变。对该基因外显子的直接测序结果与SNaPshot检测结果完全吻合 ,充分证明了该方法的可靠性。

人类基因组的单核苷酸多态性及其研究进展

对单核苷酸多态性(SNP)的概念及特性作了简要说明,介绍了14种检测SNP的方法,讨论了各种方法的原理及优缺点,并对目前SNP在遗传图的绘制、遗传病致病基因的搜寻、药物设计及法医学等方面的应用及其研究进展进行了综述。引用文献29篇。

胃癌中hMSH2、PTEN和PCNA表达的相关性及意义

目的：探讨胃癌中错配修复基因 hMSH2与 PTEN、PCNA 表达的关系及意义。方法：采用免疫组织化学 SP 法检测胃癌、癌旁和胃炎粘膜中 hMSH2、PTEN 和 PCNA 的表达。结果：(1)hMSH2和 PCNA 在癌组织的表达阳性率均显著高于非癌组织；PTEN 在癌组织的表达阳性率显著低于非癌组织。(2)PTEN 在低分化癌和有淋巴结转移的病例表达阳性率显著低于高分化癌和无转移者。PCNA 在低分化癌和有淋巴结转移的病例表达阳性率显著高于高分化癌和无转移者。(3)hMSH2与 PCNA 蛋白表达呈显著性正相关；PTEN 与 PCNA 蛋白表达呈显著性负相关。结论：hMSH2的高表达及 hMSH2与 PCNA 表达的相互影响与胃癌的发生可能有关；检测3种蛋白有助于判断胃癌的恶性程度和生物学行为。

胃癌中hMSH2、p53和PCNA表达的相关性及意义

目的:探讨胃癌中hMSH2、p53和PCNA表达的相关性及意义。方法:采用免疫组织化学SP法,检测胃癌、癌旁和胃炎粘膜中hMSH2、p53和PCNA表达情况。结果:1)3种基因产物在胃癌中的阳性率均显著高于非癌组织,其中,p53和PCNA在低分化癌中的阳性率显著高于高分化癌,有淋巴结转移者显著高于无转移者(P<0.05)。2)胃癌中hMSH2/PCNA及p53/PCNA表达均呈正相关(P<0.05)。结论:hMSH2、p53和PCNA的异常表达及hMSH2与PCNA之间的相互调节可能与胃癌的发生发展密切相关。

6-羟多巴胺脑内注射制备帕金森病大鼠模型的研究

目的 通过向大鼠脑内单侧、双点、间隔注射 6 OHDA ,建立PD动物模型。方法 取SD大鼠 4 0只 ,随机分为实验组 35只和对照组 5只。实验组大鼠右侧黑质致密部和内侧前脑束注射 6 OHDA ,两次注射间隔一周 ,对照组大鼠注射人工脑脊液 ,观察经阿朴吗啡诱导后大鼠的行为及黑质DA神经元形态学变化。结果 ①实验组有 2 3只恒定左转鼠且旋转圈数 >2 10r 30min ,被认为是成功的PD模型 ,占 6 7 7% ;有 1只动物死亡 ,占 2 9%。②对PD大鼠模型的免疫组化研究发现 ,注射侧黑质区多巴胺神经元较健侧和对照组显著减少。结论 利用向脑内单侧、双点、间隔注射 6 OHDA制备PD大鼠模型 ,结果稳定可靠 ,动物死亡率低 ,为PD动物模型的建立提供了新方法。

错配修复基因hMLH1和hMSH2在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨错配修复基因hMLH1和hMSH2在胃癌发生中的作用。方法采用免疫组化SP法,检测散发性胃癌、癌旁黏膜和胃炎黏膜组织中hMLH1和hMSH2基因的表达情况。结果hMSH2在胃癌组织中的阳性表达率(671%)显著高于癌旁黏膜(414%)和胃炎黏膜组织(412%)(P<005),而后两者无显著差异(P>005)。hMSH2在低分化腺癌中的阳性率(806%)显著高于高中分化腺癌(577%)和黏液癌(538%)(P<005),而后两者无显著差异(P>005)。hMLH1在胃炎黏膜组织的阳性表达率(382%)显著低于胃癌(771%)和癌旁黏膜组织(743%)(P<005),后两者无显著差异(P>005)。hMLH1在黏液癌中的阳性率(385%)显著低于高中分化腺癌(808%)和低分化腺癌(903%)(P<005),后两者无显著差异(P>005)。结论hMSH2高表达可能是胃癌发生的标志之一;hMSH2表达与肿瘤分化程度及患者预后有关;hMLH1有可能作为胃癌预警组织学标记物。

大连汉族学生足长、足围与体重关系的研究

目的：了解大连汉族学生足长、足围与体重的关系。方法：采用邵象情的人体测量学方法，调查了大连7～17岁1196名（男591，女605）汉族学生的体重、足长和足围，并研讨了足长、足围与体重的回归关系。结果：大连汉族学生的足长、足围和体重均随年龄的增长而增加，体重平均年增长值男性为3．6kg，女性为3．1kg；足长平均年增长值男性为0．65cm，女性为0．50cm；足围平均年增长值男性为0．51cm，女性为0．37cm。由足长推算体重的回归方程：男性是y＝5．33x－76．806，女性是y＝5．455s－76860。由足围推算体重的回归方程：男性是y＝6．479x－95．260，女性是y＝7．061s－101．937。结论：大连汉族学生足长、足围与体重之间存在正相关关系。

Cystatin F在中枢神经系统脱髓鞘动物模型中的表达

神经脱髓鞘疾病是中枢神经系统难治性疾病,髓鞘脱失后伴有各种基因表达的异常。明确这些基因的表达形式对脱髓鞘疾病的治疗具有重要意义。本研究利用0.2%cuprizone饲育C57BL/6小鼠6周制备中枢神经脱髓鞘模型,采用原位杂交技术对组织蛋白酶抑制剂cystatin F的mRNA表达进行研究。结果发现,正常野生型小鼠中枢神经系统中未见cystatin F mRNA的表达,而大量表达于脱髓鞘模型小鼠白质内。通过小胶质细胞标志物Iba1抗体免疫组化和c-fms的原位杂交研究发现,脱髓鞘模型小鼠白质内有大量激活的小胶质细胞。为进一步确定表达cystatin F的细胞类型,通过cystatin F原位杂交后Iba1免疫双染技术,确定cystatin F在中枢神经主要由激活的小胶质细胞表达,提示其表达与小胶质细胞活化和崩解髓鞘残骸清除有关。

东亚大都市学生头型的比较研究

为了研讨居住区域的气候条件和社会经济环境对头型的影响，采用国际通用的人体测量法，调查测量了东亚三个国家四个集团３４７２名６—１７岁学生的头长和头宽，经统计学处理求得其平均值、头指数、回归方程，并作性差和地区差检验。其结果表明：中国大连学生为特圆头型，菲律宾马尼拉学生为圆头型，地理位置在大连和马尼拉之间的日本东京的学生的头型也位于二者之间。生活富裕集团（ＱＣ）的学生的头长和头宽明显大于生活贫穷集团（Ｍａｋａｔｉ）的学生，但头型二者间无明显差异。头长对头宽的回归直线的斜率，大连明显大于其他集团。

散发性大肠癌错配修复基因hMLH1的突变及甲基化研究

背景与目的:研究散发性大肠癌hMLH1(humanmutlhomologlgene,hMLH1)基因突变和启动子甲基化的状况。材料与方法: 采用毛细管电泳-单链构象多态性分析(Capillaryelectrophoresis_singlestrandconformationpolymorphism,CE_SSCP)结合基因序列分析的方法,对50例散发性大肠癌标本hMLH1基因第3、8、12、13、15和16号外显子进行突变检测;利用HapⅡ和MspⅠ酶切结合聚合酶链反应(Reversetranscriptase_polymerasechainreaction,RT_PCR)方法对hMLH1基因启动子区进行甲基化检测。结果: ①50例标本有3例hMLH1基因第12号外显子检出突变,突变率为6 %。突变位点均是12号外显子的第1151位碱基发生杂合型突变T→A ,使该碱基所处的第384位密码子发生错义突变(GTT→GAT,Val384Asp) ,其他外显子均未发现突变。②9例标本出现hMLH1基因启动子区甲基化,占18 %。结论:散发性大肠癌hMLH1基因突变可能是偶发事件;hMLH1基因第12号外显子第384位密码子的错义突变可能增加罹患大肠癌的危险性;hMLH1基因启动子甲基化与肿瘤临床病理参数间无明显相关关系。