交感神经节细胞对P物质和5-羟色胺的反应(英文)

本工作旨在观察P物质（SP）受体与5-羟色胺（5－HT）受体是否分别还是同时存在于豚鼠腹腔神经节（CG）与肠系膜下神经节（IMG）不同细胞，以及这两种递质之间是否存在相互作用。在133个CG细胞中，66个（49．6％）对SP及5－HT同时敏感，砚个（30．1％）仅对其中一种递质敏感，此外27个（20，3％）对两者都不敏感。相应的数字在129个IMG细胞为47（36．4％），65（50．4％），17（3．2％）。用5－HT持续灌流IMG，对SP去极化反应无显著影响，同样用SP灌注IMG对5－HT去极化反应亦无显著影响。上述结果提示：SP受体与5－HT受体可以共存于同一细胞，但两种递质对另一方受体的敏感性无显著影响。

新生大鼠脊髓交感节前神经元的单胺能受体

应用新生大鼠离体脊髓薄片的细胞内记录，观察了5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NA）及肾上腺素（AD）对交感节前神经元（SPN）膜电位的作用，以期阐明三种单胶受体是共存于同一细胞，还是分别存在于不同细胞？实验结果显示：（1）5－HT，NA及AD分别使57.1％（16／28），60％（1／25）及52．4％（1／2）的SPN出现了去极化反应；（2）根据SPN对三种单肢的反应，可将SPN分成几种亚型：对三种单胺都敏感的SPN（3／19，158％），对两种单胺都敏感的SPN（9／19，47．4％），仅对一种单胺敏感的SPN（4／19，21．1％）以及对三种单胺都不敏感的SPN（3／19，15．8％）。结果提示三种单胺受体可三者或两者共存于同一细胞，也可分别单独存在于一个细胞。

5-HT_(1P)受体介导的交感神经节慢突触传递

目的 在豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞上观察不同 5 羟色胺 (5 HT)受体亚型拮抗剂对非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位 (LS EPSP)的作用。方法 应用离体细胞内记录技术。结果 赛庚啶 (cyproheptadine ,5 HT1/ 2 受体拮抗剂 )及BRL 2 492 4(5 HT1P受体拮抗剂 )可逆的阻抑 5 HT敏感细胞的LS EPSP ,而mianserin(5 HT2 受体拮抗剂 ) ,MDL72 2 2 2 (5 HT3 受体拮抗剂 ) ,spiperone(5 HT1A受体拮抗剂 )对LS EPSP无显著影响 ;用MCPP(5 HT1P受体激动剂 )持续灌流IMG使 5 HT敏感细胞脱敏后可逆的阻抑LS EPSP的发生。结论 5 HT敏感细胞的LS EPSP是由 5 HT1P受体介导的。

丹参酮ⅡA对豚鼠交感椎前神经节细胞膜电位的影响

丹参酮ⅡＡ对豚鼠交感椎前神经节细胞膜电位的影响裴文芬孔德虎鄢顺勤黄振信马如纯（安徽中医学院合肥２３００３８）关键词：丹参酮ⅡＡ；交感椎前神经节细胞；膜电位；豚鼠中药丹参具有多种功效而被广泛应用于临床。关于其活血化瘀、扩张血管、降低血压、改善心脏...

离体胰腺神经节的细胞内生物电记录及细胞电生理特性

应用细胞内记录研究猫离体胰腺神经节细胞的电生理特性。结果：细胞的静息电位为－５８；５±８．７ｍＶ（下同）；膜的输入阻抗（Ｒ＿ｍ）、时间常数（τ）和膜电容（Ｃ＿ｍ）分别为６８．６±５．１ＭΩ、３．４±０．２ｍｓ和５０．８±３．９ｐＦ；当细胞内注入去极化电流引起的电紧张电位达阈电位水平时，所有的细胞都能爆发锋电位，阈电位在静息电位基础上去极１９．２±０．５ｍＶ，锋电位的幅度、超射值、时程分别为８１．０±１．７ｍＶ、２２．６±０．９ｍＶ和２．９±０．１ｍｓ。继锋电位后还出现一幅度为２０．５±０．８ｍＶ的锋电位后超极化，刺激突触前神经时，在大部分细胞均能记录到快兴奋性突触后电位（ｆ－ＥＰＳＰ）或顺向动作电位。ｆ－ＥＰ－ＳＰ的幅值、时程及神经传导速度分别为８．９±０．７ｍＶ、２５．８±１．９ｍｓ和０．４８±０．０４ｍ／ｓ。此外，在所有细胞都能观察到自发ｆ－ＥＰＳＰ。ｆ－ＥＰＳＰ由乙酰胆硷通过菸硷型受体引起。

新生大鼠离体脊髓薄片侧角中间外侧核细胞的电生理特性

在新生大鼠离体脊髓薄片的中间外侧核作细胞内记录,研究细胞膜的静态与动态电生理特性。细胞的静息电位(RP)变动于-46—-70mV,膜的输入阻抗为108.3±67.9MΩ(X±SD,下同),时间常数9.9±5.6ms,膜电容138.6±124.2pF。用去极化电流进行细胞内刺激时,大部份细胞(85.4％)能产生高频率连续发放,其余细胞(15.6％)仅产生初始单个发放。胞内直接刺激引起的动作电位(AP)幅度为63.4±9.0mV,时程2.4±0.6ms,阈电位水平在RP基础上去极18.7±6.2mV。大部份细胞的锋电位后存在明显的超极化后电位,其幅度为5.1±2.7mV、持续90±31.8ms。刺激背根可在记录细胞引起EPSP或顺向AP,少数细胞尚出现IPSP。而刺激腹根则可引起逆向AP。

交感神经节细胞内P物质受体与5-羟色胺受体的共存及其联系

应用离体神经节细胞内记录，观察到在１３３个豚鼠腹腔神经节（ＣＧ）细胞及１２９个肠系膜下神经节（ＩＭＧ）细胞中，分别有６６个细胞（４９６％）及４７个细胞（３６４％）对Ｐ物质（ＳＰ）及５羟色胺（５ＨＴ）同时敏感，分别有４０个细胞（３０１％）及６５个细胞（５０４％）仅对其中一种递质敏感，另有２７个细胞（２０３％）及１７个细胞（１３２％）对两者都不敏感。用５ＨＴ持续灌流ＩＭＧ，对ＳＰ去极化反应无显著影响，同样用ＳＰ灌注ＩＭＧ，对５ＨＴ去极化反应亦无显著影响。上述结果提示：（１）ＳＰ受体与５ＨＴ受体可以共存于同一细胞，也可以分别存在于不同细胞。（２）ＳＰ与５ＨＴ对他方受体的敏感性无显著影响。

家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。

5－羟色胺对副交感神经节细胞的去极化作用及其受体

借离体细胞内记录，研究了５－羟色胺（５－ＨＴ）对猫副交感性胰腺神经节细胞膜电位的作用及其受体。压力注射５－ＨＴ使大部分细胞（５７／６６）产生去极化反应。该反应有３种类型：快去极化（１２．３％）、慢去极化（７３．７％）及先快后慢的双向去极化（１４．０％）。它们不受低钙、高镁溶液的影响；灌注ＭＤＬ－７２２２２（５－ＨＴ３受体拮抗剂）及ＢＲＬ－２４９２４（５－ＨＴ１Ｐ受体拮抗剂）可分别消除５－ＨＴ快、慢去极化。压力注射２－ｍｅｔｈｙｌ－５－ＨＴ３（５－ＨＴ３受体激动剂）及ＭＣＰＰ（５－ＨＴ１Ｐ受体激动剂）则分别模拟５－ＨＴ引起快、慢去极化反应。上述结果表明，５－ＨＴ通过突触后机制使大部分猫胰腺神经节细胞发生快和慢去极化反应，它们分别由５－ＨＴ３及５－ＨＴ１Ｐ受体介导。

新生大鼠离体脊髓薄片神经元的细胞内记录

脊髓薄片的细胞内记录技术建立于70年代末与80年代初。一些学者先后应用这一技术就背角和侧角神经元的电生理特性,某些生物活性物质对背角神经元的作用,以及5-HT、去甲肾上腺素及肽类物质对侧角神经元的作用进行了研究。1986年以来,我们就国内的具体条件开展了这方面的工作,成功地建立了这一研究方法。

副交感神经节细胞5─羟色胺去极化反应的离子基础

使用离体细胞内记录，研究了猫副交感性胰腺神经节细胞的５－羟色胺（５－ＨＴ）去极化反应及其离子基础。５－ＨＴ使大部份细胞（４７／５１）产生去极化反应。反应只有两种类型：快去极化（６／４７）及慢去极化（３５／４７），另有６个细胞出现先快、后慢的双相去极化反应；５－ＨＴ导致的快去极化伴有膜电阻减小，向细胞内通以超极化直流电形成条件性膜超极时其幅度增大，提示Ｎａ＋导增大是其离子基础；５－ＨＴ导致的不同细胞的慢去极化分别伴随膜电阻增大、减小或不变，条件性膜超极时其幅度分别增大或不变，提示不是单一离子、而是多种离子参与其形成。分别用低Ｎａ＋、高Ｋ＋溶液灌注神经节，５－ＨＴ慢去极化均明显减小，而低Ｃｌ－溶液则无明显效应，表明Ｎａ＋导增大和／或Ｋ＋导减少是５－ＨＴ慢去极化的离子基础。

单胺对大鼠离体脊髓薄片中间外侧核细胞的兴奋作用

目的观察５－羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺在脊髓侧角中间外侧核的作用，探讨脑干单胺能下行系统对交感节前神经元的调控。方法采用大鼠离体脊髓薄片的细胞内生物电记录及药物灌流方法，观察细胞膜电位的变化及其机制。结果和结论除多巴胺外，５－羟色胺、去甲肾上腺素和肾上腺素均经其特异受体引起以交感节前神经元膜的去极化为主要特征的兴奋作用，去极化的离子基础可能主要与钾电导改变有关。

5-羟色胺介导的豚鼠肠系膜下神经节突触传递

本实验通过豚鼠离体肠系膜下神经节(IMG)的细胞内生物电记录方法观察到:(1)5-羟色胺(5-HT 1-100μmol/L)灌流可在部分 IMG 细胞引起与非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位(Is-EPSP)相似的缓慢去极化;(2)持续灌流5-HT 可使对5-HT 敏感的 IMG 细胞的Is-EPSP 明显阻抑;(3)5-HT 去极化及5-HT 敏感细胞的 Is-EPSP 均可为5-HT 再摄取抑制剂氟苯氧丙胺(50μmol/L)所增大,而对5-HT 不敏感细胞的 Is-EPSP 则不受这种药物的影响,(4)5-HT 合成抑制剂对氯苯丙氨酸(PCPA)预处理可使 IMG 细胞的 Is-EPSP 的出现率和去极幅度均明显减低。上述结果表明:5-HT 可能参与介导豚鼠部分 IMG 细胞的Is-EPSP。

5—羟色胺对交感神经节N型胆硷能突触传递的易化作用

用5-HT溶液(10μmol/L)灌流豚鼠腹腔神经节,能使N型胆硷能兴奋性突触后电位(f-EPSP)的幅度明显增大,甚至达到阈值而产生峰电位,并使f-EPSP持续时间延长。上述作用不受肾上腺素能α、β受体阻断剂的影响,但能被5-HT能阻断剂赛庚啶可逆地阻断。实验结果表明,5-HT对豚鼠腹腔神经节N型胆硷能突触传递具有易化作用,且易化作用是由5-HT能受体介导的。

钙拮抗剂对神经系统的作用

钙拮抗剂(CA)通过改变中枢或外周神经系统的某些Ca^(2+)依赖性或非Ca^(2+)依赖性的功能活动,产生降压、抗癫痫及增强吗啡镇痛的效应。CA可能成为一种新型的神经节阻滞剂以及抗癫痫和吗啡镇痛的协同药物。

硝苯吡啶对腹腔神经节突触传递的阻断作用

本文应用细胞内记录技术,观察了钙通道阻滞剂硝苯吡啶(nifedipine)对离体豚鼠腹腔神经节突触传递的影响。硝苯吡啶(0.1—lOμmol/L)不影响所检细胞的静息膜电位,膜电阻及细胞内刺激引起的动作电位,但能显著阻断 N-型胆碱能的突触传递;并且这种作用可被低钙模拟、高钙拮抗。硝苯吡啶(10μmol/L)也不影响突触后膜对乙酰胆碱(ACh)的敏感性;但在高钾克氏液中,能减少微小兴奋性突触后电位(mEPSPs)的频率;在低钙和高镁克氏液中,能减少量子含量,而对量子大小无影响。结果表明,治疗量的硝苯吡啶(0.1μmol/L)通过阻滞突触前膜钙内流及 ACh 的量子性释放,产生突触阻断作用。这可能是硝苯吡啶降压机理的一个组成部分。

可乐定对豚鼠腹腔神经节突触前神经末梢乙酰胆硷量子释放的影响

应用细胞内生物电记录技术,观察到可乐定使离体豚鼠腹腔神经节突触前神经末梢自发的微小兴奋性突触后电位(mEPSP)频率减少,使刺激突触前神经引起的乙酰胆硷(Ach)量子释放的失败机率增加,平均量子含量减少,但对平均量子大小无影响,表明可乐定能减少突触前神经末梢Ach的量子性释放,但对Ach在囊泡中的平均含量无影响。本工作提示可乐定对交感神经节突触传递的阻断作用与可乐定减少突触前神经末梢Ach量子释放有关。

硝苯吡啶对交感神经节非胆碱能慢突触传递的影响

硝苯吡啶对交感神经节非胆碱能慢突触传递的影响＊陈先文黄振信马如纯（安徽医科大学生理教研室，合肥２３００３２中国图书分类号Ｒ９７１．９我们以往的工作表明，硝苯吡啶（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ）能可逆地阻断豚鼠腹腔神经节细胞Ｎ型胆碱能突触传递，并认为这一作用可...

豚鼠腹腔神经节迟慢兴奋性突触后电位与5－HT和P物质的关系

应用细胞内记录，研究了豚鼠腹腔神经节（ＣＧ）细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位（ＬＳ－ＥＰＳＰ）与５－羟色胺（５－ＨＴ）及Ｐ物质（ＳＰ）的相互关系。当重复电刺激内脏大神经（ＳＮ）时，有７８．２％的细胞（１６１／２０６）在动作电位发放后出现ＬＳ－ＥＰＳＰ，灌注或压力注射５－ＨＴ或ＳＰ，分别在６８．５％的细胞（１０２／１４９）及５２．１％的细胞（９８／１８８）上引起５－ＨＴ或ＳＰ去极化反应，两者差异非常显著（Ｐ＜０．０１）；大部分具有ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞对５－ＨＴ（７３／８８，８３．０％）或ＳＰ（６８／１１４５９．６％）敏感，而不出现ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞仅有少数对５－ＨＴ（１０／２６，３８．５％）或ＳＰ（１１／３６，３０．６％）敏感，两类细胞的差异非常显著（５－ＨＴ：Ｐ＜０．０００１，ＳＰ：Ｐ＜０．０１）。上述结果支持５－ＨＴ与ＳＰ均作为递质参与ＬＳ－ＥＰＳＰ形成的观点。此外，在１３３个细胞上同时检测了５－ＨＴ与ＳＰ的作用，其中有６６个细胞（４９．６％）对５－ＨＴ及ＳＰ均敏感，提示在ＣＧ细胞，５－ＨＴ与ＳＰ之间可能存在某种机能联系。