基于3E原则的电子商务税收征管对策——以C2C模式为例

随着网络技术的快速发展,电子交易收入也在不断增长,而其中多数交易游离于税法监管之外,非税销售导致行业不公平竞争、守法经营商家成本高,使税收征管暴露出很多问题。根据西方公共管理理论中的3E原则,以个人卖家直接为买家提供产品和服务的C2C模式为例,对电子商务环境下税收征管问题进行研究,提出构建内嵌式电子商务纳税系统、建立银行和第三方平台合作新模式等税收征管对策。

异烟肼干预耻垢分枝杆菌的转录组差异分析

目的探究异烟肼(INH)对耻垢分枝杆菌(MS)MC2155的基因表达调控水平的干预作用,以期发现INH诱导的耐药基因突变形成的新分子机制。方法实验组使用1/2最小抑菌浓度(MIC)的INH处理,对照组用相同稀释倍数的二甲基亚砜(DMSO),培养72 h后,提取各组MS MC2155的总RNA,用illumina Hiseq平台进行全转录组测序。用bowtie2软件将测定结果同MS MC2155标准株的参考基因组序列进行比对,获得INH干预前后的差异基因(different expression gene, DEG),用GO及KEGG数据库注释上述获得的unigene。结果基因表达差异分析显示,在INH干预后发现1537个DEG(P≤0.05,|log2FC|≥1),其中805个上调(52.37%),732个下调(47.63%)。GO富集分析显示差异基因主要涉及结构分子活动、囊泡等分子功能以及细胞大分子合成、细胞酰胺代谢等生物学过程,包括whiB4、rplM、gmK和nuoC基因;KEGG富集分析显示差异表达基因主要集中在万古霉素耐药通路,包括whiB4、nrdB、rpmB-3和pth;以及核糖体合成、氧化磷酸化和肽聚糖合成等生物合成过程的通路。STRING分析显示,共有391个基因编码的蛋白质存在相互作用,其中处于中心节点的蛋白包括rpsD、rpsB和rplM。结论全转录组水平分析表明INH能促进MS MC2155对万古霉素耐药相关基因的表达,并可抑制细胞壁合成相关基因的表达,可为进一步阐明INH在结核病治疗过程中诱导形成耐药突变的分子机制提供参考。