结直肠癌细胞通过IL-33/ST2轴招募肥大细胞的研究

目的探讨结直肠癌细胞通过IL-33/ST2轴招募肥大细胞的作用机制。方法收集结直肠癌组织及癌旁组织石蜡切片各15例,免疫组织荧光检测结肠癌及癌旁组织肥大细胞的浸润情况以及IL-33的表达量。利用细胞免疫荧光检测肥大细胞表面ST2受体的表达,Transwell细胞迁移实验观察IL-33、结直肠癌细胞条件培养液、IL-33+s ST2(IL-33受体抑制剂)、结直肠癌细胞条件培养基+s ST2条件下肥大细胞体外迁移能力的变化。将肥大细胞与结肠癌细胞共培养,RT-PCR检测肥大细胞细胞因子的表达。结果相比于癌旁组织,结直肠癌组织的肥大细胞数量明显增多,IL-33的表达量也增加(P<0.001)。IL-33和结肠癌细胞条件培养基可以增强肥大细胞的迁移能力,而加入IL-33的抑制剂s ST2后,迁移能力减弱(P<0.01)。共培养后的肥大细胞相比对照组,肥大细胞表达细胞因子IL-4、IL-6、IL-10和GM-CSF表达水平显著增加(P<0.05)。结论结直肠癌细胞能够通过IL-33/ST2轴招募肥大细胞。

大网膜粘液脂肪肉瘤1例

1病例资料患者男性,51岁,以"发现腹腔包块1周余"为主诉住院。入院前1周感右下腹不适,伴腹胀,无明显腹痛,无腹泻,无恶心、呕吐。于当地医院就诊,腹部CT提示腹腔占位。为求进一步治疗特来我院就诊。入院专科查体:腹部膨隆,以右中腹为著,未见胃、肠形及蠕动波,未见腹壁静脉曲张团块,腹软,可触及一包块,大小约15 cm×10 cm,边界欠清,活动度较小,全腹无压痛、反跳痛、肌紧张,墨菲氏征阴性,肝、脾肋下未触及,肝、脾区无叩痛。

ATG5介导肝癌细胞对抗营养危机的作用研究

目的探索在小鼠肿瘤细胞中对抗营养缺乏的分子途径。方法构建ATG5基因表达的质粒并瞬时转染至细胞内;用不同靶基因的si-RNAs转染到细胞来沉默基因的表达;不同条件下提取小鼠正常肝细胞AML-12和肝癌细胞Hepa1-6的RNA和蛋白;用q RT-PCR检测基因的表达;用Western blot检测蛋白的表达;用流式细胞仪检测细胞周期;用CCK-8的试剂测定细胞活性。结果与小鼠正常肝细胞AML-12比较,肝癌细胞Hepa1-6对缺血引发的细胞死亡有抵抗性。缺血使Hepa1-6细胞内诱导自噬相关蛋白ATG5表达升高(P<0.05);沉默内源ATG5基因后Hepa1-6细胞对缺血的敏感性升高,且ATG5诱导细胞周期抑制蛋白p21(cip1/waf1)表达增加使细胞滞留在G_1期。结论在营养缺乏的环境中,Hepa1-6细胞内ATG5表达升高,且ATG5增加p21(cip1/waf1)的表达量使细胞滞留在G_1期,可能与对抗缺血引起的死亡有关。