粪肠球菌临床株对泰利唑胺体外抗菌活性的研究

目的评价泰利唑胺体外抗粪肠球菌的活性,探讨泰利唑胺不敏感粪肠球菌的耐药机制及其多位点序列分型分布情况。方法收集2011年1月1日-2016年6月30日深圳市南山区人民医院临床分离的粪肠球菌菌株,使用自动化仪器法及微量肉汤稀释法对分离菌株的耐药性进行检测。应用聚合酶链式反应(PCR)方法检测恶唑烷酮类抗生素耐药基因的携带情况,并采用多位点序列分型(MLST)对分离菌株进行分型。结果共获得289株粪肠球菌,来源科室主要为外科(57.4%),标本来源主要为中段尿(126株,43.6%)。289株粪肠球菌对泰利唑胺敏感率为94.1%,对氨苄西林、呋喃西林和万古霉素有较高的敏感性(敏感率为97.9%~99.7%)。MLST结果显示,共分为47个ST型,优势ST分型为ST16和ST179,分别占29.1%(84株)和24.9%(72株),在泰利唑胺不敏感粪肠球菌中,ST16的比例高于ST179(P<0.05)。共检出泰利唑胺不敏感粪肠球菌17株,其携带optrA基因比例高于敏感株。结论泰利唑胺对粪肠球菌的抗菌活性整体优于利奈唑胺,但对携带optrA基因的粪肠球菌则未显示出良好的抗菌活性。

耐利奈唑胺粪肠球菌感染的危险因素分析

分析深圳市南山区人民医院粪肠球菌感染患者的临床资料,探讨引起感染的危险因素,为防治耐利奈唑胺粪肠球菌感染提供临床参考。选取2010年1月—2015年9月在深圳市南山区人民医院住院的165例粪肠球菌感染患者,根据药敏结果分为利奈唑胺敏感组(103例)和利奈唑胺中介/耐药组(62例)。165例粪肠球菌主要来源于中段尿培养,占53.94%,其次为伤口分泌物培养(21.82%)、血培养(6.06%);科室分布以泌尿外科和肝胆外科为主,分别占35.76%和9.70%。单因素分析显示,碳青霉烯类抗生素暴露、留置尿管与感染相关。Logistic回归分析进一步明确碳青霉烯类抗生素暴露、留置尿管为耐利奈唑胺粪肠球菌感染的危险因素,提示应严格掌握碳青霉烯类抗生素的适应证,加强医院内感染的控制管理。

深圳某三甲综合医院7年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药变迁

目的:分析深圳市南山区人民医院7年来临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)临床分布及耐药特点,为临床合理用药提供参考。方法:收集2010年1月至2016年12月本院临床分离的CRKP,分析标本来源、科室分布及耐药变迁。结果:1528株非重复分离的肺炎克雷伯菌中,检出CRKP 86株(5.63%)。2010年至2016年CRKP检出率分别为3.22%、2.22%、2.56%、4.87%、3.14%、12.92%、11.79%,呈逐年上升趋势。86株CRKP产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)率为55.81%(48/86)。CRKP菌株主要来源于痰液(57.65%)及中段尿(20.00%),主要分布于重症监护病房(ICU)、普外科及呼吸内科。2010年至2016年CRKP对抗菌药物总耐药率最高的是氨苄西林(100%),其次是头孢唑林(94.44%)。耐药率最低的是阿米卡星(16.28%),其次是庆大霉素(24.42%)。而美罗培南和亚胺培南总耐药率分别是72.09%和82.56%,并呈逐年上升趋势。结论:CRKP感染呈逐年上升趋势,临床应实施严格的感染控制措施防止CRKP在医院内的快速传播。

艾滋病合并肺孢子菌肺炎23例临床分析

目的探讨艾滋病(AIDS)合并肺孢子菌肺炎(PCP)患者的临床特点、诊断及治疗转归。方法通过计算机病案信息系统搜索AIDS合并PCP患者,并对其临床资料进行回顾性分析,将患者分为呼吸衰竭组(11例)与无呼吸衰竭组(12例),比较两组患者动脉血氧分压(PaO2)值、血氧饱和度(SaO2)、CD4+T淋巴细胞及乳酸脱氢酶(LDH)。结果 23例AIDS合并PCP患者常见的症状为体重减轻,口腔黏膜白斑,气促、呼吸困难,发热,咳嗽,咳痰。23例患者PaO2值为(78.65±30.85)mmHg,二氧化碳分压(PaCO2)为(24.42±5.60)mmHg,pH值为(7.43±0.79),SaO2为(91.16±9.55)%;呼吸衰竭组SaO2、PaO2值低于无呼吸衰竭组,差异有统计学意义(均P<0.05)。肺部CT主要表现为两肺不同程度磨玻璃样改变。21例患者使用复方磺胺甲口恶唑片抗PCP治疗,1例使用复方磺胺甲口恶唑片+克林霉素治疗,1例单用克林霉素治疗,17例患者加用肾上腺糖皮质激素治疗;治疗后20例患者好转,2例死亡,1例放弃治疗。结论 AIDS合并PCP患者常见症状为亚急性进行性呼吸困难、发热、干咳,肺部CT常显示磨玻璃样改变,可予以复方磺胺甲口恶唑片或复方磺胺甲口恶唑片+克林霉素联合治疗,肾上腺糖皮质激素可明显缓解患者症状。

产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌血流感染的耐药性、危险因素及临床结局分析

本研究旨在分析107例肺炎克雷伯菌血流感染患者的临床资料,探讨产超广谱β-内酰胺酶(extended-spectrumβ-lactamase,ESBL)肺炎克雷伯菌血流感染的耐药特点、危险因素及临床结局,为防治产ESBL肺炎克雷伯菌血流感染提供临床理论参考。选取2012年1月—2016年6月于深圳市南山区人民医院住院且血培养肺炎克雷伯菌阳性的107例患者,根据药敏结果分成产ESBL血流感染组(20例)和非产ESBL血流感染组(87例)。107例患者血流感染主要继发于肺部感染(38.32%)及泌尿系感染(14.02%),细菌对碳青霉烯类抗生素敏感性好。单因素及logistic回归分析结果显示,医院内感染和入院前有外伤史为产ESBL肺炎克雷伯菌血流感染的危险因素。总体肺炎克雷伯菌血流感染病死率为17.76%,产ESBL组与非产ESBL组之间病死率无显著性差异(25%vs.16.09%)。结果提示,产ESBL不是预测肺炎克雷伯菌血流感染患者死亡的独立危险因素。

医院获得性铜绿假单胞菌血流感染临床特点分析

目的:分析医院获得性铜绿假单胞菌血流感染患者临床特征及30 d内死亡相关因素,为临床诊治提供参考依据。方法:回顾性分析深圳大学南山医院2010年1月至2016年2月由铜绿假单胞菌引起的医院获得性血流感染患者临床资料,分析这些菌株的药敏特点;根据是否暴露于危险因素进行30 d内死亡相关单因素及多因素分析,单因素分析分别比较不同危险因素之间死亡率差异,多因素分析采用Logistic回归分析。结果:入组医院获得性血流感染46例患者中男性26例(56.5%),女性20例(43.5%),平均年龄为(53.65±2.04)岁。死亡相关单因素分析显示:肾功能不全(χ2=5.285,P=0.022)、急性生理和慢性健康评分II(APACHE II)评分≥22分(χ2=5.999,P=0.014)与死亡相关;Logistic回归分析提示肾功能不全(OR=19.541,P=0.022)、使用化疗药物(OR=22.949,P=0.037)及APACHE II评分≥22分(OR=25.132,P=0.003)为铜绿假单胞菌血流感染患者30 d内死亡的危险因素。结论:肾功能不全、APACHE II评分≥22分、化疗药物的使用为患者死亡危险因素,且化疗药物使用是本地区导致铜绿假单胞菌感染患者死亡风险系数最高的危险因素。

临床分离CRKP生物膜形成与分子分型及药敏特点

目的:探讨临床分离耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)生物膜形成特点和多位点序列分型(MLST)及药敏的关系。方法:收集深圳大学附属南山医院2011–2016年分离出的CRKP,美国BD公司Phoenix TM100全自动细菌药敏鉴定仪检测常规药敏,采用聚合酶链式反应(PCR)方法分析其MLST分型,使用96孔结晶紫染色法进行生物膜光密度A(OD)值检测。结果:36株菌中检出24株生物膜阳性,12株生物膜阴性,其中19株弱阳性,5株中阳性,未发现强阳性菌株。MLST分布不太集中,MLST数量由高到低为37、11、15、273,没有序列分型(NT)数量最多,其中ST37和273都集中于生物膜弱阳性。生物膜阳性阿米卡星、氨曲南、氨苄西林、环丙沙星、头孢他啶、头孢噻肟和左氧氟沙星耐药率(含中介药敏)为8.3%、58.3%、95.8%、45.8%、58.3%、75.0%和50.0%。结论:碳青霉烯肺炎克雷伯菌生物膜形成能力比较强,在MLST中分布不集中。

尿液分离产ESBL肺炎克雷伯菌生物膜形成与分子分型及药敏特点

目的:探讨临床尿液培养中分离产超广谱β–内酰胺酶(ESBL)肺炎克雷伯菌的生物膜形成特点及与药敏及多位点序列分型(MLST)之间的关系。方法:收集深圳大学附属南山医院2011年至2016年产ESBL肺炎克雷伯菌68株,美国BD公司Phoenix TM100全自动细菌药敏鉴定仪检测常规药敏,采用聚合酶链式反应(PCR)方法分析其MLST分型,使用结晶紫96孔染色法进行生物膜光密度A(OD)值检测。结果:68株菌中检测出有36株生物膜阳性菌株,阳性菌株MLST不集中,没有序列分型(NT)最多,其次是ST133,n=5,占13.9%。其药敏环丙沙星、左旋氧氟沙星及亚胺培南和美罗培南生物膜阳性菌株中介耐药率以上分别为66.7%、63.9%、11.1%、11.1%、阿米卡星还未发现耐药株,生物膜阴性菌株对环丙沙星、左旋氧氟沙星及美罗培南和亚胺培南生物膜阳性菌株中介耐药率以上分别为54.3%、51.4%、2.9%、2.9%,阿米卡星在阴性菌株中未发现耐药菌株。结论:尿液产ESBL肺炎克雷伯菌生物膜的形成或许与其致病和耐药的发生有关系。

病毒性脑炎病原学及诊断技术研究进展

病毒性脑炎是指病毒直接侵犯脑实质而引起的一种严重危害人类健康的颅内感染性疾病，该病四季均有发生，部分病毒性脑炎可呈聚集性发作。由于其病原体组成复杂，不同地域和年龄分布的患者感染的病原体差异较大，病原学诊断较为困难。本文对病毒性脑炎病原学特点及近年主要诊断技术的研究进展进行总结。

HIV感染者骨密度检测结果研究

目的了解长沙地区HIV感染者骨密度变化情况，从而及时发现其骨密度下降，以利于采取相应干预措施防止其发生骨质疏松与骨折。方法选取2011年3月至2015年5月在本院艾滋病门诊接受治疗的HIV感染者278例，以同期进行体检的154例健康者为对照。应用双能X线骨密度测量仪（DXA）对所有研究对象进行检测，测量部位包括全身、腰椎（L2-4）、左髋关节，同时测量身高、体质量。结果两组间年龄、身高差异无统计学意义（P〉0．05），但HIV感染组的体质量比对照组平均轻6．93kg，差异有统计学意义（95％CI，-9．01，-4．97；P〈0．001）；DXA检测结果显示：HIV感染组股骨颈、大转子、粗隆间以及腰椎等各部位的骨密度（BMD）、Z值及T值均明显低于正常对照组（P〈0．001），HIV感染者不同部位骨量减少（Z≤-1．0）与骨质疏松（Z≤-2．0）发生率（分别为43．53％～54．68％，9．71％-23．74％）明显高于对照组（14．28％-20．13％，0．65％～5．84％），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HIV感染者体质量明显低于对照组，其骨量减少与骨质疏松的发生率则明显高于对照组。

屎肠球菌临床分离株生物膜形成与毒力基因及ST分型之间的关系

目的研究临床分离屎肠球菌株生物膜形成与ST分型和毒力基因之间的关系。方法收集深圳市南山医院2011—2017年临床分离的不重复屎肠球菌共122株,采用结晶紫染色法检测细菌生物膜形成能力,对分离株进行多位点序列分型(MLST)分析,PCR方法检测屎肠球菌临床株毒力基因表面蛋白(esp)、透明质酸酶(hyl)、表面聚集蛋白(asa1)、明胶酶(gelE)、溶细胞素(cylA)等的分布。结果122株屎肠球菌生物膜形成阳性率为49.2%,其生物膜形成能力主要表现为弱阳性。屎肠球菌毒力基因检测提示esp和hyl检出率分别为39.3%(48/122)和15.6%(19/122),所有菌株未检测到asa1、gelE、cylA;其中esp阳性与生物膜形成能力相关(P<0.05),而hyl阳性与生物膜形成能力无相关性(P>0.05)。MLST分型提示屎肠球菌临床株主要为ST78及ST18型,分别为26株及18株,其中ST78与ST18之间生物膜形成能力差异无统计学意义(P>0.05),esp更常见于ST78分离株。结论临床分离屎肠球菌生物膜形成能力较弱,其毒力基因esp阳性更容易形成生物膜,而hyl与生物膜形成能力无明显相关性,ST78与ST18之间生物膜形成能力无明显差异,esp更常见于ST78分离株。

卡他莫拉菌对新型四环素药物Eravacylcine的敏感性分析

目的探索卡他莫拉菌对新型四环素类抗菌药物Eravacylcine的敏感性,并对卡他莫拉菌四环素类抗菌药物耐药机制进行初步研究。方法收集深圳市南山区人民医院2012—2017年临床分离出的卡他莫拉菌菌株,所有的菌株均通过BD细菌自动鉴定仪鉴定,同时采用质谱仪鉴定细菌种属。采用琼脂平板稀释法检测多西环素、米诺环素、Eracycline的药物MIC值(最小抑菌浓度)。提取卡他莫拉菌菌株基因组DNA,同时采用PCR方法检测了四环素耐药相关基因tetB、tetM、tetW、tetQ、tetO和tetT。结果本研究共收集了207株卡他莫拉菌,在痰液和咽拭子中检出率最高,各占77.8%、20.8%;科室分布以儿科为主,占78.7%,其次为呼吸科,占8.9%。207株卡他莫拉菌对四环素类抗菌药物表现出较高的敏感性,以EUCAST判定标准,米诺环素敏感率为98%,多西环素敏感率为97%,新型四环素类抗菌药物Eravacycline的MIC值基本在0.5 mg/L以下。207株细菌中共检测出tetB阳性菌株136株。结论卡他莫拉菌对四环素类抗菌药物尤其是新型四环素类抗菌药物Eravacycline具有较好的敏感性,但关于卡他莫拉菌四环素类抗菌药物耐药机制仍需进一步研究。