ZLY18通过抑制TGF-β1/Smads通路改善血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化

目的探究化合物ZLY18对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌纤维化的作用及机制。方法采用Ang II在细胞水平和动物水平上建立心肌纤维化模型。体外实验:将心肌成纤维细胞分为对照组、模型组、ZLY18(L)组、ZLY18(M)组和ZLY18(H)组,分别给予ZLY181、2、5μmol·L^(-1);体内实验:将小鼠随机分为对照组、模型组、ZLY18(L)组、ZLY18(M)组和ZLY18(H)组,分别给予ZLY1810、20和50 mg·kg^(-1),模型组和药物组同时给予AngⅡ诱导心肌纤维化模型。通过免疫印迹和免疫荧光检测蛋白水平的变化;通过超声心动检测小鼠心功能指标;通过HE染色等方法观察心肌细胞形态、细胞排列和胶原纤维沉积等。结果体内、外成功建立了AngⅡ诱导的心肌纤维化模型,给予ZLY18处理后均能改善由AngⅡ引起的纤维化相关蛋白升高,小鼠心功能异常等。此外,ZLY18能够抑制由AngⅡ引起的TGF-β1、Smad3的磷酸化水平升高,Smad2/3入核增加,提示ZLY18抗纤维化作用可能与TGF-β1/Smads信号通路激活有关。结论ZLY18对AngⅡ诱导的心肌纤维化具有一定的保护作用,该作用可能是通过抑制TGF-β1/Smads信号通路异常激活。

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