糖尿病合并肝脓肿30例临床分析

目的总结分析糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床特点,并探讨其诊疗策略。方法回顾性行分析糖尿病合并肝脓肿患者的临床资料,观察临床表现、实验室检查及诊治疗效。结果患者死亡2例,均年纪较大且合并乳酸酸中毒。结论糖尿病合并细菌性肝脓肿临床表现复杂,并发症多,易漏诊、误诊。早期诊断、用胰岛素控制血糖、早期足量应用有效抗生素及适时脓肿引流是成功治疗的关键。

吡格列酮通过PI3K/AKT通路改善多柔比星诱导的心脏毒性

目的:探讨吡格列酮对多柔比星(阿霉素)诱导心脏毒性的影响及其机制。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、吡格列酮组和吡格列酮+抑制剂(腹腔注射LY294002)组,后3组采用一次性腹腔注射多柔比星构建小鼠心脏毒性模型,持续4周后,观察小鼠心肌细胞形态和血液动力学指标变化,检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和心肌组织活性氧(ROS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组心肌细胞出现空泡变性,LDH、CK-MB、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α含量和ROS活性升高,而左心室内压最大上升速率(+dp/dt)与左心室内压最大下降速率(-dp/dt)值和SOD活性以及PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05);给予吡格列酮处理后,多柔比星建模引起的上述变化明显改善(P<0.05);给予PI3K/AKT通路抑制剂LY294002后,吡格列酮对心肌的保护作用明显逆转(P<0.05)。结论:吡格列酮可通过激活PI3K/AKT通路减轻心肌炎症和氧化应激损伤,改善多柔比星诱导的心脏毒性。

前列腺素E1治疗糖尿病足48例临床分析

我们应用前列腺素E1脂做球载体制剂（Lipo PCE,凯时）治疗糖尿病足,观察疗效及不良反应,现报告如下。