论唐五代笔记小说中的韩愈形象

韩愈的名儒形象在唐五代笔记小说中走向了仙道化,其仙道化塑造有三大标志:能识丹篆、死后从圣讨伐敌国和牡丹现诗预知命运。韩愈形象仙道化塑造的历史依据,是韩愈生平经历与诗文文献中流露的亲道倾向。韩愈形象向仙道转化的深层原因是中晚唐战乱与庸政的社会背景下,士人无力兴国与求仙避世的矛盾心理。唐五代笔记小说中的韩愈形象是唐末士人孤独彷徨身影的投射。

角蛋白高效降解菌Fea-10的筛选与鉴定

采用透明圈和完整羽毛降解相结合的方法,从养鸡场长期堆积废羽毛中分离出了一株能高效降解羽毛角蛋白的菌株Fea-10.经16S rDNA序列分析表明,Fea-10属于链霉菌属,与微白黄链霉菌的相似性达99.86%.经形态、生理生化和系统发育树综合鉴定,命名为微白黄链霉菌Fea-10.Fea-10全基因组大小约为7.25 Mb,GC含量为73.36%,其含有丰富的次级代谢产物基因簇.菌株Fea-10发酵培养36 h后角蛋白酶活性达到最高值,最佳培养温度为35℃.

密旋链霉菌Act12中四氢嘧啶合成基因簇的鉴定及其功能分析

【目的】对生防密旋链霉菌Act12中的四氢嘧啶合成基因簇进行鉴定及功能分析。【方法】对田间生防效果良好的密旋链霉菌Act12进行盐耐受能力检测,采用体积分数80%的乙醇抽提其胞内四氢嘧啶,分别通过TLC和HPLC进行定性及定量检测四氢嘧啶。通过Act12全基因组分析,克隆得到Act12中四氢嘧啶生物合成基因簇ectABC,将其与表达载体pET-28a连接,转化至大肠杆菌BL21(DE3)中,检测工程菌株的盐耐受能力。【结果】密旋链霉菌Act12可在NaCl质量分数为0%~10.0%的条件下生长,且能够生产相关耐盐相容性溶质四氢嘧啶。当NaCl质量分数为2.5%时,密旋链霉菌Act12胞内的四氢嘧啶积累量达到最大值,为72.39mg/L。生物信息学分析结果表明,组成ectABC基因簇的3个基因ectA、ectB、ectC位于同一个操纵子上,分别编码二氨基丁酸乙酰基转移酶、二氨基丁酸氨基转移酶和四氢嘧啶合成酶。通过克隆得到长2 408bp的ectABC基因簇,并使其成功在大肠杆菌中实现异源表达,通过Ni柱纯化得到了EctA蛋白。但含pET28a-ectABC的大肠杆菌BL21(DE3)在本试验条件下,其盐耐受能力并无明显改善。【结论】生防链霉菌Act12中存在四氢嘧啶合成基因簇ectABC,且能够在大肠杆菌中成功异源表达。

PAR_2与小鼠结肠肿瘤局部进展的相关性分析

目的拟研究蛋白酶活化受体2(protease-activated receptor 2,PAR_2)信号通路是否参与结肠肿瘤的进展。方法利用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)和葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)成功建立小鼠结肠炎相关结肠癌模型,取小鼠不同阶段的结肠组织提取总RNA,逆转录为cDNA后采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PAR_2、miR-125b及Grb2协同结合蛋白2(Grb2associated binding protein 2,Gab2)的表达水平。结果 AOM联合3个周期的DSS后,小鼠结肠可见多发的腺瘤和不典型增生;而AOM联合4个周期的DSS后,小鼠结肠腺瘤突破基底层侵入黏膜下层形成腺癌。在肿瘤进展过程中,PAR_2 mRNA的表达水平显著升高,而miR-125b的表达水平则明显降低。Gab2 mRNA在腺癌中的表达水平显著高于其在腺瘤中的表达水平(P=0.0267)。结论 PAR_2信号通路与结肠肿瘤的局部浸润密切相关。PAR_2可能通过miR-125b及其靶基因Gab2促进结肠腺瘤的局部侵袭和浸润。

β-琼胶酶AgaB催化活性的定向进化

用体外定向进化技术提高了β-琼胶酶 AgaB 热稳定突变酶 M446的催化活性。采用易错 PCR 和化学诱变法相结合的方法,构建了 M446的突变体文库;利用琼胶酶降解琼胶在平板上产生水解圈的特性,建立了阳性克隆的高通量筛选体系。最终筛选得到酶活性得到提高且保持较高耐热性的突变酶 M117,其酶活提高为突变酶 M446的3倍。测序分析发现编码突变酶 M117的 DNA 序列中有4处点突变,其中2处为同义突变,另外2处引发氨基酸替换,分别为 R9K 和 I111V。对突变酶 M117与 M446的动力学常数进行了比较,发现 M117的 Km 值降低了93.4%,Kcat/Km 值提高了15倍,由此可以推断突变酶M117比活力提高的主要原因是酶与底物的亲和能力提高。

荧光标记糖电泳在新琼寡糖定性和定量分析中的应用

目的:建立荧光辅助糖电泳(FACE)对系列新琼寡糖进行定性、定量分析的方法。方法:将系列新琼寡糖用7-氨基-1,3-萘胺二磺酸钾(AGA)氨化还原衍生后,在浓度梯度为18%-25%的聚丙烯酰胺凝胶中电泳分离,于波长264nm直接检测寡糖衍生物,得到聚合度为4-14的新琼寡糖衍生物电泳分析图谱。结果:寡糖衍生物的相对电迁移率与其分子量的负三分之二次方成线性关系;运用图像分析软件对电泳图谱进行数字化转换,发现寡糖衍生物的灰度积分面积与样品浓度呈线形关系。结论:建立了快速、精确的新琼寡糖微量定性、定量分析的方法,为新琼寡糖的质量分析提供了技术支撑。

一株缬草根际稀有放线菌的分离鉴定及其天然产物生物合成基因的筛查

采用梯度稀释涂布平板法分离缬草根际土壤中的放线菌,从高氏一号培养基上分离得到1株放线菌BJA-103,对该菌形态特征、培养特征、生理生化特征及16SrDNA基因序列进行鉴定,并用简并PCR方法对其多种天然产物生物合成关键酶基因进行筛查。经分类鉴定,初步确定BJA-103为Amycolatopsis coloradensis的一个菌株;PCR筛查结果显示,该菌株含有非核糖体肽合酶(NRPS)、Ⅰ型聚酮合酶(PKS-Ⅰ)、Ⅱ型聚酮合酶(PKS-Ⅱ)以及糖肽类抗生素合成关键酶P450单加氧酶的基因。

密旋链霉菌Act12遗传转化系统的建立与优化

密旋链霉菌(Streptomyces pactum)Act12是分离自黄土高原的1株多效放线菌,具有良好的生防应用价值,为了深入研究与利用,需建立该菌株的高效遗传转化系统。本试验以整合型质粒pSET152为出发质粒,大肠杆菌S17-1为供体,Act12的孢子为受体时,在改良2CMY培养基上进行接合转移,孢子预萌发条件为50℃热激10min,阿普霉素质量浓度为10.0mg/L,覆盖时间为18h,转化效率达到2.079×10^(-5)。以抗阿普霉素基因为目的基因,通过PCR验证,成功地将质粒pSET152转入到Act12中。同时,利用该转化系统,成功敲出Act12基因组中一可能的负调控转录因子spa0520,并获得了次级代谢图谱明显变化的缺失突变株Δspa0520。所构建的Act12遗传转化系统,为后续对其生防活性机理的研究以及深入开发利用奠定了基础。另外,通过培养基的改良发现,Act12在氮源含有NO-3时产孢丰富,为后续研究提供了思路。

羽毛降解杆状链霉菌S-28遗传转化系统的建立与优化

【目的】建立羽毛降解杆状链霉菌(Streptomyces bacillaris)S-28的遗传转化系统,并对其进行优化,为该菌株的遗传改造奠定基础。【方法】以大肠杆菌-链霉菌穿梭整合型质粒pSET152为出发质粒,大肠杆菌(Escherichia coli)S17-1/pSET152为供体,羽毛降解杆状链霉菌S-28孢子为受体进行接合转移试验,并对影响接合效率的培养基种类、MgCl_2浓度、热激温度、预萌发时间、供受体比例和接合转移时间等要素进行优化。【结果】确定筛选羽毛降解杆状链霉菌S-28菌株接合转化子的抗生素为安普霉素≥10μg/mL或卡那霉素≥20μg/mL;成功将pSET152转入到杆状链霉菌S-28中。优化的S-28菌株接合转移条件为:以MS为接合转移最适培养基,MgCl_2浓度为10mmol/L,孢子萌发条件为40℃热激10min且不进行预萌发处理,供受体比例为10∶1,接合转移时间18~20h,此条件下接合转化效率最高达到10-4。【结论】建立并优化了羽毛降解杆状链霉菌S-28的遗传转化系统,接合转化效率最高可达到10^(-4)。

人细胞核诱导凋亡因子1在大肠杆菌中的表达、纯化及多克隆抗体制备

目的:构建人核凋亡诱导因子1(NAIF1)原核表达质粒,在大肠杆菌中表达及纯化NAIF1融合蛋白,制备兔抗NAIF1多克隆抗体,并对其特性进行初步鉴定。方法:PCR法获得人NAIF1序列并将其克隆到原核表达载体pET-32a中,重组表达质粒在大肠杆菌BL21(DE3)中诱导表达蛋白,经变性、Ni+柱亲和纯化、复性后得到纯化的重组人NAIF1蛋白,免疫大耳白兔,制备兔抗人NAIF1多抗血清,以ELISA和Westernblot方法检测其效价和特异性。结果:成功获得了高纯度的人NAIF1重组蛋白和高效价的兔抗人NAIF1多抗血清,ELISA检测多抗效价达到1∶500000,Westernblot检测证明多抗特异性良好。结论:获得了高纯度的人NAIF1重组蛋白和兔抗人NAIF1多抗血清,为后续针对NAIF1基因功能的研究提供了重要实验材料。

基于基因组改组技术的角蛋白酶高产菌株选育研究

【目的】筛选具有高效角蛋白水解活性的微生物,为提高废弃羽毛中角蛋白资源的利用奠定基础。【方法】采用梯度稀释法,以羽毛作为惟一碳氮源对土样中的产角蛋白酶菌株进行筛选,筛选可高效降解羽毛的细菌。通过菌株的形态、生理生化特性以及16S rDNA序列分析,对菌株进行分类鉴定,并探讨其最适发酵条件。利用硫酸二乙酯(DES)和亚硝基胍(NTG)对目的菌株进行诱变,确定最适诱变条件,并进行原生质体融合,通过基因组改组选育角蛋白酶高产菌株。【结果】分离筛选到1株具有较强羽毛降解能力的菌株ZJT01,该菌落圆形凸出,革兰氏染色呈阳性,酪素水解、硝酸盐利用、柠檬酸利用等生理生化试验均呈阳性。结合菌株16S rDNA同源序列比对分析,初步鉴定其为节杆菌(Arthrobactersp.)。菌株ZJT01产角蛋白酶的最适发酵温度和时间分别为32℃和72h。其DES最适用量为9μL/mL,诱变时间为20min;NTG的最适合质量浓度是0.6mg/mL,处理时间为15min。原生质体制备的最佳条件为:溶菌酶终质量浓度10 mg/mL,酶解温度37℃,酶解0.5h。经过硫酸二乙酯(DES)和亚硝基胍(NTG)分别诱变处理,获得角蛋白酶活性提高的菌株DES-2和NTG-2;对其进行3轮基因组改组后,筛选到2株角蛋白酶活性比亲本菌株ZJT01提高了5.48倍的重组菌株,且其产酶活性可稳定遗传。【结论】通过基因组改组技术获得了2株角蛋白酶活性大幅提高的菌株F3-5和F3-6,这2株菌对羽毛的降解效果较亲本菌株ZJT01明显提高,具有较好的应用前景。

利用pTet-Off系统研究NAIF1对食管癌细胞系EC9706生物学行为的影响

目的:利用pTet-off可诱导表达系统将NAIF1重组质粒导入食管癌EC9706中进行生物学行为影响研究。方法:构建pTRE2-NAIF1质粒,与PTK-Hyg质粒共转染入可诱导表达细胞系TF93(由EC9706构建而得),经筛选并鉴定获得稳定可诱导表达克隆。以此克隆采用MTT法检测细胞增殖、流式细胞术(FCM)检测细胞周期、Transwell小室法检测细胞迁移和检测细胞黏附能力的改变。结果:经筛选并鉴定获得了稳定的可诱导表达TF93-pTRE2-NAIF1克隆。NAIF1在体外可以抑制EC9706细胞增殖、导致G0/G1期细胞阻滞、抑制其迁移和黏附能力。结论:NAIF1能抑制食管癌细胞系EC9706的恶性生物学行为,为食管癌的基因治疗提供了可能的新靶点。

miR-181b在结肠炎相关结肠癌发生过程中的表达

背景:miR-181b与多种肿瘤的形成相关,但其在结肠炎相关结肠癌中的表达情况尚不明确。目的:探索miR-181b在结肠炎相关结肠癌发生过程中的变化,并初步筛选其下游可能的靶基因。方法:联合使用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)制备结肠炎相关结肠癌小鼠模型。以实时荧光定量PCR(qP CR)检测不同时期小鼠结肠组织miR-181b表达。利用全基因组表达谱芯片结合miRNA靶基因预测软件TargetS can、PicTar和miRDB初步预测miR-181b的下游靶基因,并以qPCR法检测结肠炎相关结肠癌小鼠中靶基因的表达。结果:miR-181b表达在结肠炎相关结肠癌形成过程中逐渐升高,但单独使用AOM或DSS均不会改变miR-181b水平。结合全基因组表达谱芯片和miRNA靶基因预测软件初步筛选出miR-181b可能的下游靶基因为Ipmk、E2f5、Klf6、Prkcd、Bai3和Hic2,qPCR法显示Ipmk、Prkcd、Bai3、Hic2表达明显低于对照组。结论:miR-181b表达随结肠炎相关结肠癌的发展而升高,该变化与单纯慢性炎症无关。

角蛋白酶基因gm2886在密旋链霉菌ACT12中的表达及鉴定

通过生物信息学分析,在本实验室分离得到的1株羽毛高效降解菌微白黄链霉菌Fea-10基因组中发现基因gm2886(GenBank Accession Number:KY368946)可能编码一新的角蛋白酶,通过在该基因5'端和3'端分别连接红霉素抗性基因启动子(PermE)和组氨酸标签编码序列并构建在大肠杆菌-链霉菌穿梭质粒pSET152上,接合转入密旋链霉菌Streptomyces pactum ACT12,从而实现了异源表达,蛋白纯化后对其酶学性质进行了研究。实验结果表明,带有组氨酸标签编码序列的gm2886在密旋链霉菌ACT12中可以表达分泌得到1个大小约为36 kDa的蛋白。多种底物检测表明异源表达得到的重组蛋白GM2886-His6具有蛋白酶活性,可以降解水不溶性的天青角蛋白和羽毛粉;其最适温度和pH分别为50℃和pH 10.0。PMSF可抑制GM2886-His6的酶活,而EDTA不能,说明该酶为丝氨酸蛋白酶。本研究为从分子水平上解析羽毛高效降解菌Fea-10的活性机理,从而进一步开发其应用潜力提供了基础,同时可为该类蛋白酶的研究提供借鉴。

蛋白酶活化受体2促进结肠癌细胞与基质粘附

目的:蛋白酶活化受体2激活对结肠癌细胞HT29粘附能力的影响。方法:通过激活多肽活化细胞膜表面的蛋白酶活化受体2,检测对结肠癌细胞与FN和Matrigel粘附能力的影响。建立蛋白酶活化受2敲降的结肠癌细胞,检测对结肠癌细胞与基质粘附能力的影响。结果:蛋白酶活化受体2激活,能够促进结肠癌细胞与基质的粘附能力;而蛋白酶活化受体敲降则抑制粘附。结论:蛋白酶活化受体2参与对结肠癌细胞粘附能力的调控,其激活能够促进结肠癌细胞与基质的粘附能力。

结肠炎相关结肠癌分泌蛋白质体外富集方法的建立

目的:建立小鼠结肠炎相关结肠癌分泌蛋白质体外富集的方法;方法:利用结肠炎相关结肠癌小鼠模型,取不同阶段实验小鼠的结肠体外培养48h,收集分泌蛋白质。使用SDS-PAGE分离分析分泌蛋白质,并通过Western blot检测分泌蛋白质是否存在胞浆蛋白或者核蛋白的污染。结果:在实验条件下收集得到的分泌蛋白重现性好,分泌蛋白中核蛋白和胞浆蛋白的污染较少,且能够明显分辨与病程相关差异表达蛋白质条带。结论:成功建立了结肠炎相关结肠癌分泌蛋白质的体外富集方法。

结肠癌蛋白质双向电泳技术的建立

目的:建立结肠癌13cm和24cm非线性分离系统的2-D图谱,分析比较两者的分辨率。方法:提取结肠癌总蛋白,用pH3-10非线性干胶条对样品进行等电聚焦分离,并分别使用13cm和24cm电泳系统进行双向电泳,考马斯亮蓝G250染色,图像分析,比较对比两组2-D图谱,量化分析两种系统的分辨率差异。结果:在等点电3-10,分子量20-170kD范围内分别分离得到蛋白质斑点873个(13cm电泳系统)和1349个(24cm电泳系统)。对于24cm电泳系统,1mg蛋白质上样量的电泳图谱清晰,分辨率较好。结论:成功建立了高分辨率、简便易控的结肠癌蛋白质组双向电泳技术平台。

酪氨酸和苏氨酸蛋白激酶在结直肠癌发生发展中的表达变化及其与预后的关系

摘要目的探讨酪氨酸和苏氨酸蛋白激酶（TTK）在结直肠癌发生发展中的表达变化及与结直肠癌患者预后的关系。方法联合应用氧化偶氮甲烷（AOM）和葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导C57BL/6小鼠发生结肠炎相关的结肠癌，得到结肠癌发生发展的4个不同阶段的小鼠模型（分别为炎症恢复期、轻度不典型增生、腺瘤、腺癌），同时设立无任何处理的对照组。应用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测不同阶段小鼠结肠和24对结直肠癌及其配对的癌旁组织中TTK mRNA和蛋白的表达水平。从美国国家生物技术信息中心（NCBI）基因表达公共数据库中获取结直肠癌全基因组芯片数据，分析TTK的表达与结直肠癌患者预后的关系。结果AOM-DSS结肠癌小鼠模型的结肠全基因组表达芯片显示，TTK mRNA的表达水平随着结肠癌的发生发展逐渐升高。实时荧光定量PCR检测结果显示，对照组、炎症恢复期、轻度不典型增生、腺瘤和腺癌小鼠结肠组织中TTK mRNA的表达水平分别为1.05±0.42、1.10±0.03、1.38±0.15、1.33±0.17和2.12±0.22，轻度不典型增生、腺瘤和腺癌小鼠结肠组织中TTK mRNA的表达水平均明显高于对照组（均P〈0.05）。免疫组化检测对照组、炎症恢复期、轻度不典型增生、腺瘤和腺癌小鼠结肠组织中TTK蛋白的表达变化与TTK mRNA的检测结果一致。24例结直肠癌患者肿瘤组织中TTK mRNA的表达水平为0.71±0.10，明显高于配对的癌旁组织（0.18±0.04，P〈0.001）。免疫组化检测5例结直肠癌患者肿瘤组织中TTK蛋白的阳性表达率为80.0%，明显高于配对的癌旁组织（30.8%，P＝0.014）。全基因组芯片网络数据（GSE17536）分析显示，TTK的高表达与结直肠癌患者的不良预后有关。结论在结肠癌的小鼠模型中，TTK的表达随着肿瘤的发生发展逐渐升高；在临床结直肠癌标本中，TTK的高表达与患者的不良预后相关。

蛋白酶活化受体2在卵巢上皮性癌中的表达及意义

目的探讨蛋白酶活化受体2(PAR2)在卵巢上皮性癌中的表达及意义。方法收集癌症基因组图谱(TCGA)数据库(410例卵巢上皮性癌患者)和组织基因型表达(GTEx)数据库(88例正常人)中PAR2 mRNA的表达水平。收集2009—2019年于中国医学科学院肿瘤医院接受手术治疗卵巢癌患者(149例)的癌组织及临床病理资料,对患者肿瘤组织进行PAR2蛋白免疫组化染色,分析PAR2 mRNA及蛋白表达与临床病理特征及预后的关系,通过富集分析研究PAR2参与的基因功能及相关信号通路。生存分析采用Kaplan-Meier法和Log rank检验,影响因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果 TCGA和GTEx数据库结果显示,卵巢上皮性癌组织中PAR2 mRNA的表达水平(3.05±0.72)高于正常卵巢组织(0.33±0.16,P=0.004)。149例患者的免疫组化结果显示,PAR2呈强阳性19例,阳性77例,弱阳性21例,阴性32例。初始手术减瘤效果及初始治疗效果与PAR2 mRNA及PAR2蛋白的表达有关(均P<0.05)。PAR2 mRNA高表达组(PAR2 mRNA≥0.88)患者的中位无进展生存时间(14.9个月)低于低表达组(PAR2 mRNA<0.88;17.1个月,P=0.033);PAR2 mRNA高表达组患者的中位总生存时间(36个月)低于低表达组(40个月,P=0.011)。多因素分析显示,初始手术减瘤效果、初始治疗效果是无进展生存和总生存的独立影响因素(均P<0.05)。PAR2蛋白高表达组(PAR2≥0.90)患者的中位无进展生存时间(6.5个月)低于PAR2蛋白低表达组(PAR2<0.90;9.5个月,P=0.016)。PAR2高表达组患者的中位总生存时间(43个月)低于低表达组(55个月,P=0.038)。多因素分析显示,PAR2蛋白表达水平、初始手术减瘤效果、化疗耐药是无进展生存和总生存的独立影响因素(均P<0.05)。基因本体论(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示,PAR2的靶基因主要富集于细胞间连接相关的功能上,占40.0%(6/15)。基因富集分析表明,在PAR2 mRNA高表达卵巢癌患者中Wnt/β-catenin信号通路(P=0.023)、MAPK通路(P=0.029)及糖酵解相关通路(P=0.018)存在富集。结论 PAR2表达与卵巢癌初始手术满意减瘤、初始治疗效果及患者预后有关,PAR2可能参与Wnt/β-catenin信号通路调控细胞间连接来促进卵巢癌侵袭及转移。

硫化物抑制潮土反硝化过程中氧化亚氮还原的菌群机制

【背景】土壤中的反硝化作用形成气态产物N2O和N2,会导致氮素的气态损失,并造成温室效应。硫化物对土壤的N2O还原具有抑制作用,但其对菌群和功能基因的影响机制还不清楚。【目的】研究有无外加碳源情况下,硫化物对反硝化作用中间产物(NO、N2O)的积累、反硝化功能基因(narG、nirS、nirK和nosZ)表达量以及菌群结构的影响。【方法】分别设置不同量葡萄糖(0和1000mg-C/kg干重土壤)和硫化钠(0和150mg-S/kg干重土壤)添加的交叉处理,进行室内微宇宙培养实验,利用自动化培养与实时气体检测系统检测培养过程中NO、N2O和N2的积累量,通过反转录定量PCR测定反硝化功能基因表达量,利用MiSeq技术平台基于16S rRNA基因序列的高通量测序分析样品的菌群结构。【结果】硫化钠的添加显著抑制N2O还原,但是其对于N2O积累量没有显著影响,却显著降低了NO的积累量。硫化钠的添加短时间内在转录水平上显著抑制N2O还原酶的活性,并且抑制固氮弧菌属(Azoarcus)、微枝形杆菌属(Microvirga)、剑菌属(Ensifer)、氮氢单胞菌属(Azohydromonas)、芽孢杆菌属(Bacillus)、斯科曼氏球菌属(Skermanella)、申氏杆菌属(Shinella)和西索恩氏菌属(Chthoniobacter)的基因转录,降低它们的转录本丰度,结合Kyoto Encyclopedia of Genes andGenomes(KEGG)数据库的查询结果,发现硫化钠的添加抑制了不产生N2O的N2O还原反硝化细菌的生长。【结论】堆肥或其他原因引起的土壤硫化物增加,导致反硝化过程N2O还原被抑制的原因是由于其对氧化亚氮基因转录的抑制和对不同反硝化菌的选择作用,研究结果有助于认识硫化物对氮代谢影响的微生物机制。