NGAL在银屑病患者血清中的表达及其对HaCaT细胞增殖的影响

目的检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在银屑病患者血清中的表达及NGAL对HaCaT细胞体外增殖的影响。方法双抗体夹心ELISA法,检测31例银屑病患者血清中NGAL表达水平;CCK-8法检测NGAL对HaCaT细胞体外增殖的影响。结果银屑病患者血清中NGAL表达水平显著高于对照组(P<0.01);NGAL对HaCaT细胞体外增殖有显著促进作用,NGAL浓度为1mg/L作用12h促增殖作用最明显。结论 NGAL在银屑病发病机制中可能起重要作用。

卡马拉素对HaCaT细胞体外增殖及对白细胞介素17C、CCL20、NF—KB表达的影响

目的探讨卡马拉素对HaCaT细胞体外增殖及对白细胞介素17C（IL-17C）、趋化因子CCL20、NF—KB表达的影响。方法用不同浓度卡马拉素组（0．5、1．0、2．0、4．0μmol／L）、含与4．0μmolIL卡马拉素等体积二甲基亚砜的RPMI1640培养液（溶媒组）、RPMI1640培养液（对照组）分别作用于HaCaT细胞。采用CCK8法检测卡马拉素作用于HaCaT细胞24、48、72h对细胞体外增殖的影响；RT—PCR法检测卡马拉素对HaCaT细胞IL-17C和CCL20mRNA表达的影响；Western印迹法检测卡马拉素对HaCaT细胞IL-17C、CCL20和NF—KB蛋白表达的影响。统计学处理采用重复测量的方差分析、单因素方差分析和Pearson相关分析。结果各浓度组卡马拉素对HaCaT细胞增殖的抑制作用有随时间变化的趋势（F=126．936，P〈0．05），药物作用时间越长，抑制作用越强；HaCaT细胞增殖的抑制率也随卡马拉素浓度的增加而升高（F=838．308，P〈0．05）；不同浓度卡马拉素组对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用随时间变化的趋势不同，药物浓度与时间存在交互作用（F=15．961，P〈0．05）。不同浓度卡马拉素作用于HaCaT细胞48h后，IL-17CmRNA及其蛋白、CCL20mRNA及其蛋白、NF—KB蛋白表达量均随卡马拉素浓度的增加而不断降低，差异均有统计学意义（F值分别为206．041、233．887、143．883、162．431、577．915，均P〈0．05）。结论卡马拉素可抑制HaCaT细胞的体外增殖，并可在mRNA和蛋白水平下调IL-17C、CCL20的表达，而两者表达量的降低可能与NF—KB表达下调有关。

白介素22在银屑病发病中的研究进展

白介素22作为CD4＋T细胞新亚型Th17、Th22细胞关键性的细胞因子,在银屑病发病机制中的免疫细胞和角质形成细胞之间发挥桥梁作用,其受体表达的特异性决定了白介素22对皮肤角质形成细胞作用的选择性.白介素22与受体结合活化细胞内信号转导和转录激活因子信号通路参与皮损形成的晚期阶段,白介素22还能诱导角质形成细胞特异性表达角蛋白17、CCL20发挥潜在性免疫调节作用.

白细胞介素17C与银屑病

白细胞介素17C是不同于其他白细胞介素17家族的新型细胞因子,是一种来源于上皮细胞的多功能细胞因子,在多种病原感染和炎症反应中检测出优先诱导性的表达,主要通过与其高亲和性受体特异性结合,经自分泌方式作用于靶细胞或与其他细胞因子相互作用诱导相关抗菌肽、促炎症性细胞因子和趋化因子等的表达,参与了包括银屑病在内的多种上皮源性疾病的发生,可能在疾病的发病机制中起重要作用.