二甲双胍通过抑制内质网应激诱导的细胞凋亡对子痫前期大鼠的保护作用

目的研究二甲双胍对子痫前期(PE)大鼠胎盘内质网应激的影响,探讨二甲双胍对子痫前期大鼠的保护作用及机制。方法30只成功受孕Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、PE组和二甲双胍组,每组10只。采用N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导建立子痫前期大鼠模型,于妊娠第14~18天,PE组和二甲双胍组皮下注射L-NAME 200 mg/kg,对照组皮下注射等量生理盐水;同时,二甲双胍组给予200 mg/kg二甲双胍灌胃,PE组和对照组在相应的妊娠天数采用相等剂量的等渗盐水灌胃。检测大鼠的血压、24 h尿蛋白含量;妊娠第20天麻醉剖宫取胎,测量胎鼠的顶臀长、体重,胎盘直径、重量;RT-qPCR检测胎盘组织中内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)的mRNA水平;Western blot分析胎盘组织中GRP78和caspase-12蛋白水平的表达结果;TUNEL染色法分析胎盘组织的凋亡情况。结果与对照组比较,PE组大鼠收缩压水平和24 h尿蛋白水平升高(P<0.01);与PE组相比,二甲双胍干预可降低子痫前期大鼠的收缩压水平和24 h尿蛋白含量(P<0.01)。与对照组相比,PE组中子痫前期大鼠胎盘GRP78和caspase-12的mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01);与PE组相比,二甲双胍组中子痫前期大鼠胎盘GRP78和caspase-12的mRNA和蛋白水平降低(P<0.01)。TUNEL结果显示,PE组中凋亡细胞显著增加,二甲双胍组显著减少(P<0.05)。结论二甲双胍对子痫前期具有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激诱导的细胞凋亡有关。

产科急诊子宫切除11例分析

探讨产科急诊行子宫切除的原因及预防措施。方法:采用回顾性研究方法,对山西医科大学第一医院产科2013年1月至2017年12月住院并分娩的11例急诊行子宫切除患者的诊疗过程进行分析。结果:5年间山西医科大学第一医院产科因产科急症行子宫切除34例,其中11例急诊行子宫切除。急诊行子宫切除的原因为:胎盘植入(5例)、子宫收缩乏力(2例)、羊水栓塞(2例)、子宫切口裂伤(1例)、子宫破裂(1例)。9例剖宫产分娩,2例经阴道分娩。子宫切除患者总失血量中位数5500mL(2640-8560mL);输注浓缩红细胞中位数10U(4-26)U,输血浆中位数1400mL(400-2800mL)。并发失血性休克7例,感染性休克1例,DIC 6例,膀胱破裂1例,术后发热3例。11例患者均治愈出院。结论:产科急诊子宫切除的最主要原因为胎盘植入,但子宫收缩乏力、羊水栓塞、子宫破裂及子宫切口裂伤仍值得产科医务工作者重视。

2010～2014年山西省产科人力资源现状分析

随着2015年12月＂全面二孩＂政策的实施,为我国妇幼机构也带来了前所未有的机遇和挑战。因此,了解我省目前产科各级医院的人力资源结构和配置情况,深入分析实际现状和存在的问题以及如何提高产科服务质量显得尤为重要和紧迫。

237例子痫前期患者临床资料的回顾性分析

目的通过分析子痫前期患者的临床资料,比较母婴妊娠结局。方法回顾性分析我院产科2013年3月~2014年3月237例子痫前期病例的临床资料,将237例子痫前期患者按照孕周不同分为两组,A组（孕周〈34周）及B组（孕周≥34周）。比较各组并发症及围产儿结局的发生率。结果不同孕周的子痫前期患者并发症以及围产儿妊娠结局的发生情况均不同。两组患者并发症的发生率分别为64.2%、38.8%;新生儿窒息率分别为13.4%、6.5%;围产儿死亡率分别为37.3%、3.6%。结论早发型子痫前期患者病情严重,围产儿预后不佳,应严格选择病例进行规范化治疗,密切观察母婴情况,有效控制病情发展,适时终止妊娠。

95例胎盘早剥临床回顾性分析

目的探讨不同程度胎盘早剥孕产妇的发病诱因、临床表现、孕产妇和围产儿结局,为临床诊治提供参考,以减少母婴危害。方法选取95例胎盘早剥患者,并参考国内外相关文献报道,对其临床资料进行回顾性分析。结果本组95例胎盘早剥患者中,有明确发病诱因者79例,其中合并妊娠期高血压疾病者居多。临床表现多为腹痛、阴道流血、子宫板样硬、血性羊水。Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度胎盘早剥剖宫产率、新生儿窒息发生率差异无统计学意义(P>0.05),但产后出血、子宫胎盘卒中、DIC差异有统计学意义(P<0.05),新生儿转科率及围生儿死亡率差异有统计学意义(P<0.01)。结论胎盘早剥的诊断应注重其病史及诱因,积极地防患和医治胎盘早剥的高危因素,早期识别诊断,及时处理,可改善围生期母婴结局。

152例胎盘植入患者的危险因素分析

目的分析发生胎盘植入的临床危险因素。方法回顾性分析2018年1月~2019年2月于山西医科大学第一医院分娩的152例胎盘植入患者的临床资料,将其作为研究组,另选取同期分娩的152例非胎盘植入患者作为对照组,采用单因素分析和多因素Logistic回归分析探究发生胎盘植入的危险因素。结果胎盘植入发生率为4.9%。单因素分析结果显示,年龄、孕次、产次、孕前BMI、人工流产史、宫腔操作史、剖宫产史、前置胎盘、孕早期有无阴道出血史是发生胎盘植入的危险因素(P<0.05)。多因素分析结果显示,高龄(年龄≥35岁)、人工流产次数、宫腔操作史、前置胎盘及孕早期阴道出血史是发生胎盘植入的独立危险因素(P<0.05)。结论对年龄≥35岁、人工流产次数多、有宫腔操作史、前置胎盘及孕早期阴道出血史的患者应加强临床观测,警惕胎盘植入的发生,提高产前诊断率,改善胎盘植入患者的妊娠结局。

OX40L和ICAM-1在子痫前期患者外周血中的表达水平及意义

目的:通过检测子痫前期患者外周血中协同刺激分子(OX40L)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的水平,探讨OX40L和ICAM-1在子痫前期发生机制中的作用。方法:选择本院2014年4月-2014年8月收治的40例重度子痫前期(重度子痫前期组)和35例正常孕妇(对照组)为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清中OX40L和ICAM-1的水平,比较两组患者细胞因子水平。结果:重度子痫前期组OX40L、ICAM-1在外周血的表达与对照组比较均有所增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:重度子痫前期组OX40L、ICAM-1的表达增强可能与子痫前期的发生、发展有关。

胎盘植入诊断现状分析

胎盘植入（placenta accreta）是由于初期蚊膜发育不全或创伤性子宫内膜缺陷,如瘢痕子宫、子宫畸形、子宫肌瘤等原因,使底蜕膜部分性或完全性缺失导致[1].因其易造成产前及产后大出血,早产、子宫切除、母胎死亡等不良预后而成为公认的产科急危重症[2].胎盘植入的发病率介于1/2500-1/110,且发病率逐年上升.

预存式自体输血在稀有血型及产后出血高危孕妇中的应用

输血是解决产后出血这一难题不可替代的治疗手段。由于输血技术的广泛应用,同种异体输血的安全问题和血资源紧张问题日益突出。为降低同种异体输血风险,缓解血源短缺问题,预存式自体输血(preoperative autologous blood donation,PABD)逐步应用于临床,现对PABD在产科应用的研究进展作一综述。

产科预存式自体输血回输率的影响因素分析

目的探讨影响产科预存式自体输血回输率的因素,为施行预存式自体输血的适应症及预存自体血量提供参考。方法收集2015年5月—2018年12月于我院施行预存式自体输血的161例产妇的临床资料,应用χ2和Logistic回归分析方法对影响预存自体血回输率的相关因素进行分析。结果预存自体血的总回输率为60.9%,单因素分析显示合并稀有血型、中央性前置胎盘、胎盘瘢痕部位附着、可疑胎盘植入(盆腔核磁提示胎盘植入可能)是预存自体血回输率的相关影响因素(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示合并中央性前置胎盘、可疑胎盘植入是预存自体血回输率的独立影响因素(P<0.05)。结论中央性前置胎盘和可疑胎盘植入是影响预存式自体输血回输率的独立影响因素,增加此类孕产妇预存血量,减少单纯稀有血型孕产妇的预存血量,可减少血液浪费,提高预存式自体输血的临床效益。

子痫前期的潜在干预措施

子痫前期(preeclampsia,PE)是以妊娠20周后新发高血压伴蛋白尿或其他器官功能障碍为特征的妊娠期并发症,发病率高达5%~8%,是全球孕产妇死亡的第三大原因[1]。据世界卫生组织估计,每年PE可导致约76000例孕产妇死亡[2],其中大部分发生在中低收入国家。PE会使医源性早产、胎儿生长受限、胎盘早剥和新生儿死亡的发生风险大大增加。既往PE病史及家族史、糖尿病、慢性高血压、肥胖、营养不良和多胎妊娠等均为PE的危险因素[1]。尽管对PE的防治进行了大量研究,该病发病率仍未下降。终止妊娠是目前最有效的治疗措施,但增加了医源性早产和不良妊娠结局的发生。如何对PE进行有效防治的同时降低对母胎的损伤成为研究热点。本文将重点介绍或用于防治PE的干预措施,包括:阿司匹林、二甲双胍、单采术、干细胞干预和他汀类药物。

不同程度妊娠期高血压疾病对孕妇血液指标的影响

目的分析不同程度妊娠期高血压疾病患者血液指标的变化。方法采用回顾性研究方法,收集2017年7月至2022年7月山西医科大学第一医院收治的妊娠期高血压疾病患者的临床资料,其中妊娠期高血压组、无严重表现子痫前期(PE)组、重度PE组各75例,将其作为观察组,另随机选取同期正常妊娠孕妇75例为对照组,比较各组间血液指标的差异。结果与对照组相比,中性粒细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、纤维蛋白原(FIB)、血肌酐、尿酸、尿素氮水平,依妊娠期高血压组、无严重表现PE组、重度PE组之序依次增加(P<0.05),活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)依次降低(P<0.05)。结论不同程度妊娠期高血压疾病可以影响患者的血液指标,临床工作中,可以通过血液指标水平变化,评估患者的病情进展及疾病严重程度,提前实施相应的预防手段。

Survivin、Caspase-3在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨凋亡相关蛋白Survivin(生存素)和Caspase-3(半胱氨酸蛋白酶-3)在子痫前期患者与正常妊娠妇女胎盘组织中的表达规律及其在子痫前期发病过程中可能的机制。方法:随机选取子痫前期患者60例(轻度组25例,重度组35例)和正常妊娠孕妇30例作为病例组和对照组,应用免疫组织化学(SABC)法对3组胎盘的Survivin、Caspase-3进行标记,通过彩色病理图像分析系统对染色结果进行定量检测并分析。结果:①Survivin在子痫前期重度组表达低于轻度组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01);轻度组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);②Caspase-3在子痫前期重度组表达高于轻度组及对照组,轻度组表达高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);③Survivin与Caspase-3在3组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.370,P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘组织中凋亡相关蛋白Survivin表达下调、Caspase-3表达上调,Survivin及Caspase-3的表达变化可能与子痫前期的发病机制有关。

白血病抑制因子在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的:测定白血病抑制因子(LIF)在子痫前期患者胎盘组织中的表达变化,探讨其在子痫前期发病过程中的作用。方法:选取子痫前期(子痫前期轻度组和重度组)和正常妊娠孕妇作为研究组和对照组,采用免疫组化法测定其胎盘组织中LIF的表达,并通过BI2000医学图像分析系统对染色结果进行定量检测并作比较。结果:LIF在3组中均有表达,且主要表达于滋养细胞胞质中;子痫前期轻度组及重度组与正常妊娠组相比,胎盘组织中LIF的表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01);子痫前期轻度组与重度组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LIF对正常妊娠的维持起到了一定的保护作用;LIF在胎盘组织中的低表达影响了滋养细胞的浸润能力,可能是子痫前期发病的病因之一。

血清及尿液中sFlt-1/PLGF比值的变化与子痫前期相关性研究

目的:研究子痫前期患者及正常对照组孕妇血清及尿液中胎盘生长因子(PLGF)与可溶性络氨酸激酶受体1(sFlt-1)水平变化,探讨血清及尿液中sFlt-1/PLGF比值的变化与子痫前期病情程度的关系,以及尿液中PLGF、sFlt-1水平与血清中PLGF、sFlt-1水平的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法检测并比较25例轻度子痫前期患者、20例重度子痫前期患者及20例正常晚期妊娠妇女血清及尿液中sFlt-1/PLGF比值,并分析子痫前期患者及对照组孕妇尿液中sFlt-1、PLGF与血清中sFlt-1、PLGF水平的相关性。结果:对照组血清及尿液中sFlt-1/PLGF值低于轻度子痫前期组,轻度子痫前期组血清及尿液中sFlt-1/PLGF值低于重度子痫前期组,各组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。尿液中PLGF、sFlt-1水平与血清中PL-GF、sFlt-1水平成正相关。结论:孕妇血清及尿液中sFlt-1/PLGF比值水平与子痫前期病情程度呈相关性,且尿液中PLGF、sFlt-1水平与血清中PLGF、sFlt-1水平成正相关,可以用尿液中sFlt-1/PLGF比值检测替代血清sFlt-1/PLGF比值预测子痫前期的发生。

二甲双胍防治子痫前期的研究进展

子痫前期是妊娠期特发疾病,是新生儿和产妇发病和死亡的主要原因,因此探索安全有效的预防和治疗药物是重要途径。二甲双胍在妊娠早期是安全的,没有先天畸形的风险,可以作为一种治疗子痫前期有前景的候选药物。二甲双胍通过促进血管生成和保护内皮细胞、抗炎和抑制氧化应激、对抵抗危险因素的滋养细胞保护作用而对子痫前期具有防治作用,同时二甲双胍可以降低孕妇发生子痫前期的风险,延长早产子痫前期孕妇的妊娠期。因此总结了二甲双胍防治子痫前期的作用机制和临床研究,以期为二甲双胍临床上治疗子痫前期提供参考。