人垂体腺瘤染色体、细胞增殖周期、增殖细胞核抗原及hst基因检测与肿瘤生物学特性的研究

目的 探讨人脑垂体腺瘤的生物学特性。方法 采用细胞遗传学方法检测人垂体腺瘤染色体 5 0例 ,FCM技术检测细胞增殖周期 4 0例 ,免疫组化ABC法分别检测PCNA和hst基因在 4 8例垂体腺瘤中的表达。结果 人脑垂体腺瘤组织形态属良性 ,却存在不同类型的生物学特性 ,其生物学特性的改变与其瘤体大小 ,侵袭性生长方式等肿瘤特性相关 ;其病理形态与其不同临床表现无明显相关。结论 人垂体腺瘤生物学特性检测可作为组织形态学检测的一种补充 。

荷人脑瘤裸小鼠模型(NHG-1)的活体骨髓细胞 SCE 及染色体畸变分析

采用改良的Perdo方法测定人脑恶性胶质瘤裸小鼠模型(NHG-1)和NC 系正常裸小鼠活体骨髓细胞的SCE,结果提示NHG-1的SCE 值(2.47±0.15)显著高于正常鼠(1.78±0.14)。NHG-1和NC 系正常裸小鼠活体骨髓细胞染色体畸变测定,结果形态异常与正常鼠相近,而染色体计数异常(18.5±44)显著高于NC 系正常鼠(5.4±2.5)。说明SCE 及染色体计数异常频率增高,是NHG-1的重要染色体特征;并为人脑恶性胶质瘤的细胞遗传学研究积累了资料。

垂体腺瘤染色体、细胞增殖周期、PCNA及hst基因的检测

目的 研究人脑垂体腺瘤细胞的生物学特性。方法 采用细胞遗传学方法检测 5 0例垂体腺瘤染色体 ,应用FCM技术检测 40例垂体腺瘤细胞增殖周期 ,采用免疫组化ABC法分别检测 48例垂体腺瘤中PCNA和hst基因的表达。结果 人脑垂体腺瘤组织形态属良性 ,却存在不同类型的生物学特性 ,这些生物学特性的改变与瘤体大小、侵袭性生长方式等肿瘤特性相关。结论 垂体腺瘤生物学特性的检测可作为其组织形态学检测的 1种补充 。

基因转移FasL诱导人黑色素瘤细胞凋亡的体外研究

目的:探讨体外基因转移Fas配体(Fas-Ligand,FasL)对恶性人黑色素瘤细胞凋亡的影响。方法:用携带人FasLcDNA的缺陷型重组腺病毒载体(Ad-FL),在体外转导2株黑色素瘤细胞,并使其表达;通过流式细胞仪、RT-PCR法进行Fas/FasL表达检测,TUNEL法及荧光显微镜检测细胞凋亡状况。结果:流式细胞仪和RT-PCR检测两株黑色素瘤细胞表面均表达Fas,不表达FasL,而Ad-FL转导的两株黑色素瘤细胞均能表达FasL;Ad-FL能显著诱导两株黑色素瘤细胞在体外凋亡或抑制其生长。结论:重组腺病毒FasL在体外诱导人黑色素瘤细胞凋亡效果显著。

基因转移FasL治疗人黑素瘤的实验研究

目的探讨体内外基因转移F as配体(F as-ligand,F asL)对恶性人黑素瘤细胞凋亡的影响。方法用携带人F asL cDNA的缺陷型重组腺病毒(A d-F asL),在体外转导两株黑素瘤细胞,并使其表达;通过流式细胞仪、RT-PCR法进行F as/F asL表达检测,TUNEL法及荧光显微镜相关凋亡检测、分析。建立人黑素瘤裸鼠模型,并对其进行体内疗效观察及病理学检查。结果流式细胞仪和RT-PCR检测两株黑素瘤细胞表面均表达F as,不表达F asL,而A d-F asL转导的两株黑素瘤细胞均能表达F asL;A d-F asL能显著诱导两株黑素瘤细胞在体外凋亡或抑制其生长。体内疗效观察黑素瘤荷瘤鼠模型治疗组瘤重(0.48±0.16)g与对照组瘤重(1.02±0.19)g相比,差异有显著性(P<0.05)。肿瘤组织形态学检查,治疗组可见肿瘤细胞凋亡坏死区及炎性细胞浸润。结论F asL基因重组腺病毒在体内外均具有显著诱导人黑素瘤细胞凋亡的效果。

人脑恶性胶质瘤体外细胞系SHG—44的染色体G带、R带和C带分析

为了研究人脑恶性胶质瘤的细胞遗传学特征,我们采用G 带、R 带和C 带技术,对SHG—44细胞进行染色体分析。结果表明染色体分布从52～125,其中以超三倍体为主,占84.64%,亚三倍体占10.42%,超四倍体占4.94%。核型分析中以每对染色体的实际数与细胞倍体所期望的每对染色体数比较,分析各对染色体数目增加或减少,结果发现A、B 组染色体丢失,5~#减少明显,C 组7~#、11~#、12~#增加,其余各号减少,D、E、F、G 组各号均增加,17~#增加明显,以及性染色体的丢失。每次分析均可见3条较长的亚中部着丝点染色体,因外形异常,出现频率高,而且不随细胞传代消失,故我们认为是SHG—44的标记染色体。

人脑胶质瘤特异性细胞毒淋巴细胞的诱导及抗瘤活性的实验研究

目的 制备人脑胶质瘤特异性细胞毒T淋巴细胞 ,并对其增殖能力 ,抗瘤活性及作用机制方面等进行实验研究。方法 (1)运用蛋白质分离、纯化技术 ,成功地从SHG 44细胞中提取出能刺激胶质瘤患者外周血淋巴细胞 (PBMC)的有效成份 ,利用该抗原与低剂量IL 2、CD3 单抗共同刺激胶质瘤患者PBMC ;并采用3 H TdR掺入试验 ,对HGS CTL、TIL和CD3 AK细胞的增殖活性和细胞毒性进行动态观察。 (2 )通过ELISA方法检测上述三种效应细胞分泌细胞因子水平。 (3)对NHG 1荷瘤鼠的治疗观察。结果 (1)HGS CTL的增殖活性始终明显高于TIL和CD3 AK细胞 ,且具有增殖快 ,维持时间长等特点。HGS CTL特异性杀伤活性明显高于TIL和CD3 AK细胞 (P <0 0 5 )。FACS测定表型为以CD+ 3 、CD+ 8CTL为主的异质细胞群。 (2 )HGS CTL分泌TNF α ,IL 2水平明显高TIL和CD3 AK细胞 (P <0 0 5 ) ,IL 8的分泌水平无明显差异 (P >0 0 5 )。 (3)NHG 1荷瘤鼠的治疗观察 ,局部用药组瘤重 0 32± 0 11g ,静脉用药组瘤重 0 5 8± 0 18g ,与其对照组瘤重 0 97± 0 45 g和 0 98± 0 17g相比 ,差异显著 (P <0 0 5 )。 结论 以上实验结果表明 ,HGS CTL在体内外均具有显著抗瘤活性 ,具有增殖快、制备简便等特点 ,因此将成为胶质瘤患者较有效的辅助?

荷人脑瘤裸小鼠模型(NHG-1)的移植瘤染色体分析

为探讨荷人脑恶性胶质瘤裸小鼠模型长期体内生长传代过程中移植瘤的染色体特性，我们对SHG－44第67代细胞及由该细胞接种于裸小鼠以后建立的NHG－1第1、22、35、40、45和50代移植瘤细胞进行染色体分析。结果染色体分布，SHG－44第67代细胞超三倍体染色体高达83％；NHG-1第1代移植瘤细胞仍以超三倍体染色体为主，占46％；第22代移植瘤细胞则以亚三倍体染色体为主，占70％；第35代以后各代移植瘤细胞均以亚二倍体染色体为主，染色体分布稳定。染色体核型，SHG－44细胞10个G显带分析，均可见到3条较长的亚中部着丝点标记染色体。NHG－1移植癌细胞每代5个细胞G显带核型分析，发现存在着人脑染色体。

人脑垂体腺瘤p16、hst基因和细胞增殖周期检测及其调控机制探讨

目的探讨垂体腺瘤中p16、hst基因表达及细胞增殖周期的改变与其肿瘤发生、瘤体大小、侵袭性生长方式等之间的关系。方法运用RT_PCR、Western blot分别检测70例垂体腺瘤,免疫组化ABC法检测48例垂体腺瘤,FCM技术检测40例垂体腺瘤细胞增殖周期。结果垂体腺瘤中较广泛存在p16 mRNA和p16蛋白表达缺失或低下,分别为78.6%(55/70)和84.3%(59/70),两者成高度正相关(P<0.01)。p16表达缺失或低下肿瘤的体积为2.21±0.72 cm3,明显高于阳性表达肿瘤的0.80±0.45 cm3(P<0.01)。侵袭性垂体腺瘤hst表达阳性率为55.6%(10/18),非侵袭性垂体腺瘤hst表达阳性率为13.3%(4/30),有显著性差异(P<0.01)。hst表达阳性肿瘤体积为3.68±1.02 cm3,显著大于hst表达阴性肿瘤的体积2.16±1.12 cm3(P<0.05)。细胞增殖周期分析,侵袭性垂体腺瘤DI、PI及S期细胞比例分别为1.38±0.62、11.35±1.26和4.0±1.96,显著高于非侵袭性垂体腺瘤1.17±0.31、7.28±0.80和1.95±1.02(P<0.05)。结论垂体腺瘤组织形态属良性,却存在不同类型的生物学特性。这些生物学特性的改变与其瘤体大小、侵袭性生长方式等肿瘤特性相关,并为垂体腺瘤的个体化诊治及预后的评价提供重要的依据。

重症感染对脑组织过氧化脂质的影响

重症感染对脑组织过氧化脂质的影响马文雄徐庚达许林庆翁水岭奚为乎李德春王苏玲（苏州医学院附一院，江苏苏州２１５００６）关键词感染过氧化脂质脑大鼠过氧化脂质（ＬＰＯ）是多不饱和脂肪酸受自由基作用后形成的脂质过氧化物，它参与多种病理过程，是某些疾病决定预后...

基因转移FasL诱导人黑色素瘤细胞凋亡的体外实验

目的 探讨体外基因转移Fas配体 (Fas-ligand ,FasL)对人恶性黑色素瘤细胞凋亡的影响。 方法 用携带人FasLcDNA的缺陷型重组腺病毒载体 (Ad -FL) ,在体外转导两株黑色素瘤细胞 ,并使其表达 ;通过流式细胞仪、RT -PCR法进行Fas/FasL表达检测 ,TUNEL法及荧光显微镜相关凋亡检测、分析。结果 流式细胞仪和RT-PCR检测两株黑色素瘤细胞表面均表达Fas,不表达FasL ,而Ad -FL转导的两株黑色素瘤细胞均能表达FasL ;Ad -FL能显著诱导两株黑色素瘤细胞在体外凋亡或抑制其生长。结论 重组腺病毒FasL在体外诱导人黑色素瘤细胞凋亡效果显著。

荷人脑瘤裸小鼠模型NHG-1的活体骨髓细胞SCE观察

本文报告采用Perdo 方法测定荷人脑胶质瘤裸小鼠模型(NHG-1)和NC 系正常裸小鼠活体骨髓细胞的姐妹染色单体互换(SCE)。结果提示:NHG-1的SCE 值(2.47±0.146)显著高于正常鼠(1.77±0.135)。说明SCE 值增高是NHG-1的一个重要染色体特征.

NK活性测定在癌症诊治中的应用

58例癌症及20例良性病变患者手术或免疫疗法前后 NK 活性动态比较,结果提示:(1)胃良性病变组术前低下明显,术后恢复正常。(2)结直肠良性病变组手术前后均正常。(3)胃癌及结直肠癌二组术前低下明显,术后可见回升。(4)结直肠癌干扰素—α治疗组,用药前后差别明显。(5)LAK 细胞或TIL/IL—2晚期癌症治疗组,疗前低下明显,疗后皆呈上升趋势,并与抗癌疗效呈正比。表明 NK 活性测定是一项癌症免疫监测指标,有助于癌症诊断及抗癌方案的选择。

基因转移FasL诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的体外实验研究

目的 探讨体外基因转移Fas配体 (Fas Ligand ,FasL)对恶性人脑胶质瘤细胞凋亡的影响。方法 用携带人FasLcDNA的缺陷型重组腺病毒载体 (Ad FL) ,在体外转导 5株人脑胶质瘤细胞 ,并使其表达 ;通过流式细胞仪、RT PCR、TUNEL法及荧光显微镜分别进行Fas/FasL表达检测和相关凋亡检测、分析。结果 RT PCR和流式细胞仪检测 5株胶质瘤细胞表面均表达Fas ,不表达FasL ,而Ad FL转导的 5株胶质瘤细胞均能表达FasL ,Fas表达水平与抗Fas抗体诱导胶质瘤细胞凋亡敏感性无相关性。Ad FL能显著诱导 5株胶质细胞瘤在体外凋亡或抑制其生长。

重组腺病毒载体介导FasL治疗人脑胶质瘤实验研究

目的:研究以重组缺陷型腺病毒为载体的Fas配体(Fas-Ligand,FasL)基因治疗人脑胶质瘤。方法:用RT-PCR方法构建携带人FasL cDNA的缺陷型重组腺病毒载体(Ad-FL),在体外转导5株人脑胶质瘤细胞;体外检测Ad-FL对人脑胶质瘤细胞生长的影响;建立裸鼠皮下人胶质瘤模型,给予体内治疗。结果:体外实验证实Ad-FL能显著诱导5株胶质细胞瘤在体外凋亡或抑制其生长;体内试验表明重组腺病毒可以在体内有效表达FasL,且能有效通过诱导凋亡和/或炎症反应抑制U251胶质瘤的生长,使荷瘤鼠存活90天以上,而Ad-LacZ和对照组分别为(19.6±2.4)天和(15.8±1.9)天(P<0.01)。结论:以重组腺病毒为载体的FasL基因治疗脑胶质瘤效果显著,将是一种基因治疗脑胶质瘤的新手段。

红细胞压积对血液粘度与相对粘度的作用比较

血管中血液一般以层状移动方式流动,血浆的层流状态随其中的血细胞含量增多而逐渐被扰乱。相对粘度（relative viscosity,RV）,即血液粘度（Blood viscosity,BV）与血浆粘度（plasma viscosity,PV）的比值,可被用于评估红细胞扰乱血浆层流状态的程度。红细胞压积（Hematocrit,Hct）是血液粘度的主要决定因素。本文对Hct同BV与RV的相关性及对其变化的作用作如下分析比较。

LAK细胞的体外实验及其抗肿瘤治疗的临床研究

在体外观察了不同时间内三种细胞的杀伤活性。结果正常人与已缓解(CR)病例比较,P>0.05,无显著差异。而与未缓解(NR)病例相比,P<0.01～<0.001,差异非常显著。用 LAK 细胞治疗22例晚期肿瘤病人,总有效率为77.7%;CR 占13.6％PR 或 MR 占63.6％,CR 中有1例加用大剂量环磷酰胺化疗,6个月后完全缓解,并恢复了家务劳动。

人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型的建立

目的 建立人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型。方法 使用对数生长期的人结肠癌细胞(HT- 2 9)在裸鼠皮下接种4周形成稳定的皮下移植瘤,再将皮下移植瘤组织块原位接种于2 4只裸鼠盲肠浆膜下,以完成原位移植瘤模型的制备。术后随机分四组,对照组(C组)、塞来昔布(celecoxib)高、中、低剂量组(H、M、L组) ,分别给予纯水及含有不同浓度(15 0 0 ppm、10 0 0ppm和5 0 0 ppm)的塞来昔布的饮水,饲养4 2d后处死裸鼠,观察各组原位移植瘤的成瘤率、瘤体积、重量以及裸鼠实验前后的体重变化,计算抑瘤率。结果 2 4只裸鼠实验期间无一只死亡,成瘤率为10 0 % ,荷瘤鼠实验前后体重变化比较在统计学上无显著差异(P >0 .0 5 ) ,各组原位移植瘤体积P <0 .0 5和瘤重P <0 .0 1比较差异有显著性,L组、M组和H组的抑瘤率分别为2 5 .30 %、38.80 %、76 .92 % ,与对照组比较差异有显著性(P <0 .0 5 )。结论 本实验成功建立了人结肠癌裸鼠原位移植瘤模型,为研究人结肠癌发病机制和干预策略提供了较为理想的动物模型,塞来昔布对人结肠癌原位移植瘤生长具有明显的抑制作用,且有一定的量效关系。

酶联免疫检测肿瘤病人血浆IL-2、SIL-2R、IL-8含量

采用酶联免疫法测定肿瘤病人血浆IL－2、SIL－2R、IL－8含量的变化，探讨其与肿瘤的发生机制，观察疗效及估计预后。良性垂体瘤组IL－2、SIL－2R、IL-8与正常对照组相比未见明显改变（P＞0．05）。胶质瘤、胃癌、肺癌组病例IL－2、SIL－2R含量有明显改变（P＜0．05）。肺癌组病例IL－8含量明显增高（P＜0．05）。胃癌组手术前IL－2、SIL－2R与癌肿全切后IL－2、SIL－2R比较，有显著改变（P＜0．01）。晚期癌症组IL－2、SIL－2R、IL－8与癌肿全切病例比较均有明显改变（P＜0．05）。研究提示，癌肿病例IL－2、SIL－2R含量表达异常可能为癌肿的发病原因之一，而晚期癌肿病例IL－8含量的显著增高可能与其病程有关。