AC-88对荷瘤小鼠抑瘤作用及对T细胞Fas蛋白表达的影响

目的 :探讨AC 88的抑瘤作用和可能机制。方法 :以移植H2 2肝癌细胞、艾氏腹水瘤细胞 (EAC)和MethA肉瘤细胞的荷瘤小鼠为体内实验模型 ,以培养的人大肠癌细胞株 (LOVO)、人卵巢癌细胞株 (TYK)和H2 2细胞为体外模型 ,研究AC 88对肿瘤细胞的抑制作用 ,并测定荷瘤小鼠的T细胞Fas蛋白的表达。结果 :给三种荷瘤小鼠灌服AC 882 5 0mg/kg组的体内抑瘤率分别高达 76 .31 %、73.5 2 %和 71 .91 % ,平均瘤重均低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;体外的半数抑制浓度IC50 均小于 1 0μg/ml,而且AC 88能降低荷瘤小鼠的T细胞Fas蛋白的表达 (P <0 .0 1 )。 结论 :AC 88有良好的抑瘤作用 ,这种作用可能与AC

药物AC-88对荷瘤鼠T细胞内TNF-α、lL-1β和IL-6 mRNA含量及其增殖功能影响

目的 :探讨AC-88抗肿瘤作用及可能机制。 方法 :以移植H22肝癌细胞的小鼠为体内模型 ,研究了AC -88的抑瘤作用 ;应用细胞培养和MTT法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞的增殖功能 ;用RT-PCR法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞TNF-α、IL-1β和IL -6mRNA含量变化。 结果 :实验发现 ,AC -88的体内抑瘤率可高达76 % ,而且AC-88能促进荷瘤鼠T淋巴细胞的增殖 ,能使T细胞中TNF-α、IL -1β、IL -6等细胞因子的mRNA含量增加2～4倍。 结论 :AC -88有良好的抑瘤作用 ,还可以调节T淋巴细胞的功能 。

AC-88对荷瘤小鼠抑瘤作用和血清生化的影响

目的 :探讨AC 88的抗肿瘤作用和它对机体的毒性作用。方法 :以移植H 2 2肝癌细胞和MethA肉瘤细胞的荷瘤小鼠为实验模型 ,研究AC 88对肿瘤细胞的抑制作用 ,并测定其血清生化指标。结果 :AC 88的抑瘤率可高达 70 %以上 ,而且对动物的肝肾毒性不大。结论 :AC 88有良好的抑瘤作用 。

三氧化二砷诱导恶性黑色素瘤A_(375)和B_(16)细胞凋亡的研究

目的 :研究不同浓度的三氧化二砷 (As2 O3 )对恶性黑色素瘤人A3 75细胞和小鼠B16细胞的凋亡诱导作用 ,为As2 O3 治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。方法 :用流式细胞术 (FCM )检测A3 75细胞和B16细胞的凋亡诱导及杀伤作用 :用不同剂量的As2 O3 (0 .1mmol·L-1、0 .2 5mmol·L-1和 0 .5mmol/L-1) ,对小鼠进行腹腔注射 (10ml·kg-1,连续注射 10d后 ,检测小鼠血清与心、肝、肾有关的生化指标。结果 :As2 O3 浓度分别为 5 μmol·L-1、10 μmol·L-1和 2 0 μmol·L-1时 ,A3 75和B16细胞的凋亡率分别为 11.85 %、5 5 .5 1%、5 4 .90 %和 9.81%、2 6 .4 5 %、9.93% :As2 O3 诱导A3 75和B16细胞总的凋亡和坏死率分别为11.90 %、5 5 .71%、5 7.4 0 %和 12 .96 %、2 6 .99%、87.13% ;不同剂量的As2 O3 (0 .1mmol·L-1～ 0 .5mmol·L-1)对小鼠肝、肾和心肌等功能无明显影响 ,与对照组各项指标无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :不同浓度的As2 O3 能明显诱导恶性黑色素瘤A3 75及B16细胞凋亡和坏死 ,对A3 75细胞的凋亡诱导作用强于B16细胞。As2 O3 (0 .1mmol·L-1～ 0 .5mmol·L-1)对小鼠肝。

VC、VE联用对被动吸烟小鼠脂质过氧化物的影响

目的：研究小鼠被动吸烟对脂质过氧化物（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响和ＶＣ、ＶＥ联合拮抗作用。方法：各处理组小鼠预先喂不同剂量ＶＣ、ＶＥ后再连续被动吸烟６ｈ／ｄ，３０ｄ后与对照组一同处死，测血清ＳＯＤ活力、肺、脑组织中ＬＰＯ含量。结果：被动吸烟可致小鼠肺脑组织中ＬＰＯ含量增高、ＳＯＤ活性下降。当预先给予ＶＣ可使肺组织中ＬＰＯ含量下降，脑组织中较大剂量（４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）可发挥作用。预先给予ＶＥ对抑制脑组织中ＬＰＯ生成作用较好。高剂量优于低剂量。ＶＣ、ＶＥ联用，抑制作用明显优于单独作用组。结论：ＶＣ。

大学生血清谷胱甘肽过氧化物酶活力水平

谷既甘肽过氧化物酶的主要生物学作用是广泛清除脂类氢过氧化物和H2O2，有防止畸变、预防衰老及参与或调节前列腺素合成等作用，谷眈甘肽过氧化物酶的活性中心有硒半胱氨酸，测定谷处甘肽过氧化物酶的活力可作为衡量机体硒水平和大学生健康状况的一项生化指标。通过对94名正常男女大学生血清谷胱甘肽过氧化物酶活力检测，结果分别为96．53±7.66u和93.73±14．97u，男女生之间无显著性差异（P＞0.05）。

大学生血清α_1-抗胰蛋白酶抑制活力与吸烟的关系

本文通过测定200例不吸烟及80倒吸烟的健康大学生血清α_1-抗胰蛋白酶抑制活力来探讨大学生吸烟的危害性。以期引起学生、家长、学校各方面的重视，协同控制吸烟，降低烟害诱发的肺气肿，慢性阻塞性肺炎及肺癌的发病率。用改良Anksarxl法以苯甲酰-DL-精氨酸对硝基苯胶为底物测得不吸烟与吸烟大学生血清α_1抗胰蛋白抑制活力结果分别为1．12±10．10mg/mlt1.47±0.12mg/ml和1．17±0．12mg/ml.本法简便、省时、结果可靠，适宜于基层实验室掌握推广。

冷作模具焊补修复再制造技术的研究

汽车制造企业常用的高合金冷作模具在大批次生产任务中其刀口和成形面易发生失效,为此需要简便有效的焊补修复技术,以降低模具维修费用并延长模具寿命。通过焊丝成分分析、膨胀系数测量、堆焊后冲击韧性比较、宏观微观断口分析、硬度梯度测试以及金相组织观察等一系列方法,深入研究了基体模具堆焊修补后的性能变化。并运用正交实验法找到了优化的常用高合金冷作模具焊补修复再制造技术,在实际生产中得到应用。

核桃仁拮抗氯化高汞致衰老和诱变作用

本文观察氯化高汞（ＨｇＣｌ２）对大鼠血液、肝、脑组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）的影响和核桃仁的拮抗作用，及核桃仁对ＨｇＣｌ２致微核有无拮抗作用．结果表明，ＨｇＣｌ２可提高血浆、肝、脑组织中ＬＰＯ含量．预饲核桃仁一个月后，血浆、脑组织中ＬＰＯ均低于单纯ＨｇＣｌ２染毒组，而肝组织中不明显．预饲核桃仁组大鼠胸骨骨髓细胞微核率显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）．

核桃仁对大鼠体内外脂质过氧化的影响

本文观察了不同年龄大鼠体内脂质过氧化物（ＬＰＯ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果显示：大鼠随年龄增长，血浆及肝、脑组织中ＬＰＯ含量升高。红细胞中ＳＯＤ活性下降。但喂饲核桃仁３个月后的老龄大鼠与对照组相比，ＬＰＯ含量下降（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性增高（Ｐ＜０．０５），肝、脑组织匀浆体外培养，加核桃仁试管中的ＬＰＯ明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），提示核桃仁确有一定的抗氧化作用．

苯吸入致小鼠微核作用的研究

目的：研究苯多次吸入对小鼠的致微核作用。方法：采用静式吸入染毒的方法，苯浓度为１／８～１／６４ＬＣ５０，随机分为４组，每隔２４ｈ染毒１次，每次２ｈ，共３０ｄ；另设对照组。染毒结束后，取血作白细胞计数，取胸骨骨髓作微核计数。白细胞计数的比较用Ｆ检验，微核率的比较用率的ｕ检验。结果：白细胞计数在正常值范围，实验组与对照组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；但微核率，实验组比对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），且有剂量反应关系。结论：苯长期吸入染毒可引起骨髓细胞遗传物质的损伤，且早于外周血白细胞总数的变化。

药物AC-88的抗肿瘤作用和对荷瘤小鼠T细胞的Fas、NF-κB/I-κB的影响

为了研究AC-88的抗肿瘤作用和机制,本文以移植H22肝癌细胞的小鼠为模型,应用Western blot等技术,研究了AC-88对肿瘤的抑制作用和对荷瘤小鼠T细胞的NF-kB、I-kB及Fas的影响。我们发现AC-88的抑癌率可高达70％以上,能下调T细胞上Fas的表达。并能促进I-kB的降解,使NF-kB的核内转移增加。可见AC-88有良好的抑瘤作用,并能调节NF-kB的信号转导,减少T细胞的自身凋亡。

维生素C、锌和硒拮抗苯对小鼠的致微核作用

维生素Ｃ、锌和硒拮抗苯对小鼠的致微核作用王春华肖棣赵红马栋柱王允滋许多流行病学资料表明，苯与白血病的发生有明显的相关关系。我们对ＶｉｔＣ、锌和硒拮抗苯的致微核作用进行了初步探讨，结果报道如下。一、材料与方法１．动物：本院动物中心提供的健康昆明种小白鼠...