基于VSIG4的腺病毒对1型糖尿病的治疗

目的探讨基于含V-set和免疫球蛋白城4(VSIG4)的腺病毒对1型糖尿病(T1DM)的治疗效果。方法制备含有VSIG4的腺病毒,免疫NOD小鼠,观察对CD8+T细胞的抑制效应和血糖水平的调节作用。结果与携带β-半乳糖苷酶(LacZ)基因的重组腺病毒(Ad-LacZ)和PBS组比较,携VSIG4的腺病毒并能抑制NOD小鼠的CD8+T细胞增殖和细胞因子干扰素(IFN)-γ的分泌,并降低NOD小鼠糖尿病的患病率。结论VSIG4腺病毒对CD8+T细胞具有免疫抑制效应,并可以延缓NOD小鼠糖尿病的发生,可能会为T1DM的治疗新策略。

基于ZnT8表位肽和BTLA的疫苗对CD8^+T细胞的免疫抑制效应

目的探讨ZnT8表位肽和B、T淋巴细胞弱化因子(BTLA)的疫苗对CD8+T细胞的免疫抑制效应。方法制备含有ZnT8表位肽和BTLA的疫苗,免疫人外周血单个核细胞,观察对CD8+T细胞的抑制效应。结果基于ZnT8表位肽和BTLA的疫苗抑制人外周血单个核细胞的CD8+T细胞增殖和活化。结论基于ZnT8表位肽和BTLA的疫苗对CD8+T细胞具有免疫抑制效应,为1型糖尿病的治疗提供了理论基础。

初诊肥胖2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗的临床研究

目的 研究初诊肥胖 2型糖尿病 (DM)患者短期胰岛素强化治疗后胰岛β细胞功能变化 ,探求更好的血糖控制达标方案。方法 将空腹血糖≥ 11.1mmol/ L 和 (或 )餐后 2小时血糖≥ 16 mm ol/ L 的 12 0例初诊肥胖2型 DM患者分为三组 ,其中合并酮症 19例作为 A组 ,其余随机分为 B组和 C组 (对照组 )。A、B组采用胰岛素强化治疗后同 C组一样进入研究 ,观察随访 2年时三组血糖达标后胰岛 β细胞功能变化和治疗方案。结果 随访2年时 ,三组间胰岛素分泌指数 (HOMA- IS)有显著性差异 ,C组与 A、B组和自身 1年时比较 HOMA- IS显著降低 ,但与初诊时无显著性差异 ,A、 B组满 1年时仍保持胰岛素分泌功能。A组和 B组以食疗和运动疗法以及加二甲双胍治疗为主占 78.2 % ;C组 6 8.6 %的患者需加磺脲类药物治疗 ,11.8%需要胰岛素治疗。结论 2型 DM患者经短期胰岛素强化治疗后 ,对恢复和保持胰岛β细胞功能起到一定作用 。

108例2型糖尿病3种短期胰岛素强化治疗方法的临床研究

目的 :观察 3种不同短期胰岛素强化治疗方法对 2列糖尿病的降糖作用和评价常规人胰岛素和胰岛素Aspart应用于胰岛素泵的特点。方法 :对 1 0 8例空腹血糖大于 1 1 1mmol/L的 2型糖尿病患者随机分为常规人胰岛素强化治疗组 (MSII组 )、胰岛素泵持续人胰岛素输注强化治疗组 (CSII-R组 )和胰岛素泵持续胰岛素Aspart输注强化治疗组 (CSII-A组 ) ,比较血糖治疗达标所需天数、日均胰岛素用量、低血糖频率、泵应用的餐前大剂量和基础量及血糖控制水平。结果 :CSII-R组和CSII -A组血糖达标天数分别为 4 7± 1 6,4 8± 1 2 )比MSII组缩短1 3 8天 (P <0 0 0 0 1 ) ,胰岛素用量比MSII组显著减少 (均P <0 0 5 ) ,CSII-R组和CSII-A组未发生低血糖 ,MSII组低血糖发生 1 9人次。血糖治疗达标后至停止泵治疗时 ,CSII-A组胰岛素基础剂量比CSII -R组显著增多 (均数增加 1 4 2 % ,P <0 0 5 ) ,餐前大剂量显著减少 (均数减小 1 7 4% ,P <0 0 5 ) ;CSII-A组餐后血糖较CSII-R组显著降低 (均数降低 1 3mmol/L ,P <0 0 1 ) ,前者发生低血糖 1人次 ,后者 6人次。结论 :胰岛素泵CSII强化治疗 2型糖尿病具有快速、稳定、理想地控制血糖的作用 。

2型糖尿病并发无痛性急性心肌梗死的临床研究(附30例分析)

目的探讨2型糖尿病(DM)并发无痛性急性心肌梗死(AMI)的临床特点和诊治对策。方法分析30例患者的临床特点,纠正休克后对患者应用鲁南欣康治疗,观察其疗效。结果2型DM并发无痛性急性心肌梗死的主要临床表现为胸闷、心悸、呼吸困难、倦怠乏力、高血压、恶心、呕吐、心律失常、心力衰竭和心源性休克;6例患者低血糖后发生AMI;合并心源性休克患者的疗效与无心源性休克者比较有统计学意义(P<0.01)。结论低血糖是重要的可预防的诱发因素之一。积极控制DM,预防低血糖,及时确诊无痛性AMI,及早给予鲁南欣康和综合治疗,可明显改善患者的预后。

120例初诊2型糖尿病患者血糖控制方法的随访观察

目的 比较初诊肥胖 2型糖尿病 (DM )患者血糖控制方法 ,观察短期胰岛素强化治疗后对后续治疗方法的影响和胰岛 β细胞功能的变化。方法 对空腹血糖≥ 11.1mmol/L和 (或 )餐后2h血糖≥ 16mmol/L的初诊肥胖 2型DM患者 12 0例 ,将其中合并酮症者 19例作为A组 ,其余患者随机分为B组和C组 (对照组 )。A组和B组采用胰岛素强化治疗 ,C组应用二甲双胍或 /和磺脲类药物联合治疗 ,待其血糖控制达标之后 ,3组患者开始进入研究 (后期治疗 ) ,并随访 30个月 ,比较其治疗方案和观察胰岛 β细胞功能的变化。结果 非药物治疗和需加二甲双胍治疗者 :随访 12个月时 ,A、B、C组分别为 94 .7%、90 %、4 3.2 % ;随访 2 4个月时 ,A、B、C组分别为 73.7%、82 .0 %、19.6 % ;随访 30个月时 ,A、B、C组分别为 6 3.1%、74 .0 %、17.6 % ;3组各随访时间患者的构成比较均有统计学意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。稳态模型胰岛素分泌指数 (Homa IS) :随时间的延长 ,C组呈逐渐降低趋势 (P <0 .0 5 ) ,A、B组变化无统计学意义 (P >0 .0 5 )。 结论 2型DM患者经短期胰岛素强化治疗后 ,对恢复和保持胰岛 β细胞功能起到一定作用 ,30个月内大多数患者治疗可以非药物治疗和二甲双胍为主。