硝石雄黄散对血管内皮细胞缺氧损伤的保护机制

目的:探索硝石雄黄散对血管内皮细胞缺氧损伤的保护机制。方法:采用Griess法检测中药硝石(XS)、雄黄(XH)、硝石雄黄散(XSXH)中硝酸盐(NO3-)和亚硝酸盐(NO2-)含量及各组小鼠血清一氧化氮(NO)水平;制备硝石雄黄散各组分药的小鼠血清,将人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)随机分为空白(Blank)组、缺氧(Hypoxia)组、Hypoxia+XS组、Hypoxia+XH组和Hypoxia+XSXH组,Blank常氧处理,其余组别予缺氧24 h制备细胞缺氧模型;利用小鼠血清干预HCAEC,采用四甲基罗丹明甲酯(TMRM)和线粒体超氧化物指示剂(MitoSox)检测各组HCAEC线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平;Griess法检测各组HCAEC中NO水平及ELISA法检测ET-1、IL-6和TNF-α水平。结果:XSXH组NO2-含量高于XS组而NO3-含量较XS组低(P<0.001),XH组NO3-和NO2-含量最低(P<0.001,P<0.01);与Blank组相比,XS组、XH组和XSXH组均能提高小鼠血清NO水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001);细胞结果显示,Hypoxia组能显著降低细胞NO生物活性、升高ET-1和炎症因子(IL-6、TNF-α)水平、线粒体膜电位降低及生成大量ROS(P<0.001);与Hypoxia组相比,Hypoxia+XS组、Hypoxia+XH组和Hypoxia+XSXH组对上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01,P<0.001),其中Hypoxia+XSXH组作用最强,Hypoxia+XS组强于Hypoxia+XH组(P<0.05)。结论:XS、XH和XSXH均能不同程度地提高NO生物活性,通过降低ET-1水平和炎症因子水平,恢复细胞线粒体膜电位以及减少ROS生成来保护血管内皮细胞缺氧损伤,其中XSXH作用最强。

薏苡附子散对小鼠心肌缺血和血管内皮功能损伤的保护作用及其机制

目的:探讨薏苡附子散对小鼠心肌缺血和血管内皮功能损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法:60只雄性SPF级C57BL/6J小鼠,随机分为空白组、假手术组、急性心肌缺血(AMI)组、低剂量薏苡附子散组、中剂量薏苡附子散组和高剂量薏苡附子散组,每组10只;另取40只C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水组、低剂量薏苡附子散组、中剂量薏苡附子散组和高剂量薏苡附子散组,每组10只。采用冠脉左前降支(LAD)结扎法建立AMI小鼠模型后进行相应的药物干预处理28 d。采用Western blotting法检测小鼠心肌组织中一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平,动脉张力检测法检测各组小鼠离体胸主动脉血管张力和舒张率,总一氧化氮(NO)检测试剂盒检测各组小鼠血清中NO水平,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组小鼠心肌组织缺血面积,HE染色观察各组小鼠心肌组织病理形态表现,观察各组小鼠术后存活率。人冠脉内皮细胞(HCAECs)随机分为空白组、缺氧组、缺氧+低剂量薏苡附子散组、缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组,除空白组外,其余各组细胞采用三气培养箱培养24 h建立缺氧模型。Griess实验检测各组HCAECs中NO水平,荧光染色法检测各组HCAECs中线粒体膜电位(MMP)和活性氧(ROS)水平。结果:与建立AMI模型前比较,建立AMI模型后小鼠心电图ST段明显抬高。Western blotting法检测,与空白组比较,注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后假手术组、AMI组和低、中及高剂量薏苡附子散组小鼠心肌组织中eNOS蛋白表达水平降低(P<0.05)。与生理盐水组比较,低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠胸主动脉舒张率升高(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,AMI组小鼠血清中NO水平降低(P<0.05),高剂量薏苡附子散组小鼠血清中NO水平升高(P<0.05);与AMI组比较,低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠血清中NO水平升高(P<0.05)。TTC染色观察,与空白组和假手术组比较,AMI组和低、中及高剂量薏苡附子散组小鼠心肌组织均有不同程度心肌缺血;与AMI组比较,低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠心肌组织缺血面积减少,心肌组织缺血面积百分率降低(P<0.05)。HE染色,空白组和假手术组小鼠心肌细胞排列整齐,胞核清晰完整,大小均匀,未见炎性细胞浸润;AMI组小鼠可见明显的心肌组织损伤,心肌细胞排列紊乱、破裂坏死,有炎性细胞浸润;低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠可见心肌组织病理性损伤恢复。药物干预第28天,空白组和假手术组小鼠生存率为100%;与AMI组比较,低、中和高剂量薏苡附子散组小鼠生存率升高(χ2=15.03,P=0.0102)。Griess实验检测,与空白组比较,缺氧组和缺氧+低剂量组薏苡附子散组HCAECs中NO水平降低(P<0.05);与缺氧组比较,缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组HCAECs中NO水平升高(P<0.05)。荧光染色法检测,与空白组比较,缺氧组、缺氧+低剂量薏苡附子散组和缺氧+中剂量薏苡附子散组HCAECs中MMP水平降低(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05);与缺氧组比较,缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组HCAECs中MMP水平升高(P<0.05),缺氧+低剂量薏苡附子散组、缺氧+中剂量薏苡附子散组和缺氧+高剂量薏苡附子散组HCAECs中ROS水平降低(P<0.05)。结论:薏苡附子散可通过增强NO生物活性,增加主动脉血管活性,改善心肌缺血病理状态,恢复MMP,减少ROS的生成,改善线粒体及血管内皮细胞功能障碍。

含服硝石雄黄散保护小鼠缺血心肌的实验研究

目的探索硝石雄黄散保护小鼠缺血心肌的作用机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为空白组(Blank)、假手术组(sham)、模型组(AMI)、雄黄组(XH)、硝石组(XS)和硝石雄黄组(XSXH)。分别在造模后第12、24和36 h,采用ELISA法检测各组血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平;在造模后第14天,采用一氧化氮(nitric oxide,NO)试剂盒检测各组血清中总NO的含量;采用苏木素-伊红染色法检测小鼠梗死心肌的病理损伤,经2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色后测定心脏梗死面积;在服用雄黄和硝石雄黄散12 h和第14天,采用相关试剂盒检测各组血清中谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、肌酐和尿素氮等肝肾功能指标。结果硝石雄黄组小鼠血清中cTnI、CK-MB和LDH水平较模型组、雄黄组和硝石组显著降低(P<0.05);假手术组血清中NO水平较高,发生心肌缺血后,NO水平显著降低(P<0.05);与模型组比,雄黄组和硝石组能显著提高心肌梗死小鼠的NO水平(P<0.01);与单味硝石或雄黄相比,硝石雄黄组NO含量显著升高(P<0.001);与模型组相比,硝石雄黄组小鼠心肌梗死面积显著减小(P<0.05);该方具有明显改善小鼠心肌病理损伤的作用。与空白组相比,雄黄组的肝肾功能各项指标显著升高(P<0.01),硝石雄黄组的肝肾功能指标无显著差异(P>0.05)。结论在心肌缺血时,当L-Arginine-eNOS-NO通路被抑制后,硝石雄黄散可通过NO_(3)^(-)-NO_(2)^(-)-NO通路调节小鼠体内的NO水平,对小鼠缺血心肌起到显著的保护作用;且对小鼠的肝肾功能无明显的急性毒性和亚急性毒性影响。

医院后勤保障中的安全管理分析

随着社会经济的不断进步与发展，各项领域的安全文化建设逐渐被人们重视起来，各企业的安全管理问题也提上了日程。本文通过对医院后勤保障的安全管理定义及特点的简单分析，进一步就存在问题提出了加强消防治安的措施。

黄振华执着创新 厨艺振中华——记中国烹饪协会第一、二届副会长，名厨专业委员会副主任

"1999年,中国烹饪协会、世界中国烹饪联合会名誉会长姜习为《黄振华粤菜精选作品集》题词:厨艺振中华!在这个乍寒还暖的冬日里,《名厨》一行人来到滨江西路的广州酒家,在广州这个著名的"美食之都",在这藏虎卧龙的"食在广州第一家"餐饮企业里,我们静静地听黄振华讲他这几十年来的从厨故事。"

“双一流”背景下中医药类高校学科服务现状调查研究

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