Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响

目的观察Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ghrelin组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组,每组10只。建立STZ糖尿病模型,open-field实验排除合并抑郁症的糖尿病大鼠,Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马caspase-3mRNA的表达,免疫组化检测海马神经元caspase-3和BCL-xl蛋白表达,原位末端标记法检测海马神经元的凋亡。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组学习与记忆能力显著受损(P<0.05),海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),BCL-xl蛋白表达显著下降(P<0.05),海马神经元的凋亡增加了49%(P<0.05)。糖尿病+Ghrelin组学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),BCL-xl蛋白表达明显升高(P<0.05),海马神经元的凋亡减少了42%。结论 Ghrelin对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,机制可能与下调caspase-3、上调BCL-xl的表达从而抑制神经元的凋亡有关。

脑源性神经营养因子与脑功能

脑源性神经营养因子是首先在猪脑中发现的一种具有神经营养作用的蛋白质。脑源性神经营养因子及其受体在神经系统广泛表达。根据近几年对脑源性神经营养因子和脑功能的研究,本文就脑源性神经营养因子在学习与记忆、突触可塑性、神经保护和神经精神系统疾病等方面所发挥的作用作一综述。

应用体视学方法比较糖尿病大鼠和正常大鼠海马的体积

目的用体视学方法比较正常大鼠和糖尿病大鼠的海马体积。方法通过链脲佐菌素（STZ）诱导建立糖尿病大鼠模型,成模12 w时,Morris水迷宫测试大鼠的空间学习和记忆能力,体视学方法测量大鼠海马体积。结果 Morris水迷宫测试中,糖尿病大鼠组潜伏期21.10 s（10.95~29.03 s）较正常大鼠组13.16 s（9.97~21.34 s）明显延长（P〈0.05）,糖尿病组中心区停留时间百分比（15.03±3.36）%,较正常大鼠组（25.33±1.91）%明显下降（P〈0.05）。糖尿病大鼠海马平均体积小于正常大鼠组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论糖尿病大鼠海马体积和正常大鼠相比无显著性变化,但存在明显的认知障碍。

Tribble3与糖尿病大鼠心肌病变的相关性研究

目的:探讨TRB3(Tribble3)在糖尿病大鼠心肌组织中的表达及与心肌细胞凋亡和间质纤维化的相关性。方法:24只SD雄性大鼠随机分对照组12只,糖尿病组12只。建立糖尿病大鼠模型,成模8周后,检测空腹血糖和糖化血红蛋白,HE染色观察心肌组织病理改变,Masson染色观察心肌组织间质胶原含量,Tunel观察心肌细胞凋亡情况,荧光定量PCR、Western blot分别检测心肌组织TRB3 mRNA及蛋白水平的变化。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白水平明显升高(P<0.01);心肌细胞排列紊乱,肌纤维溶解、萎缩、断裂,炎症细胞浸润;间质胶原表达增加(P<0.01);心肌细胞凋亡明显增多(P<0.01);心肌组织TRB3 mRNA及蛋白水平表达升高(P<0.01)。相关性分析显示,TRB3蛋白表达与心肌细胞凋亡成正相关(r=0.668,P<0.05),与间质纤维化程度成正相关(r=0.595,P<0.05)。结论:糖尿病大鼠心肌组织中TRB3 mRNA及蛋白表达增多。TRB3可能通过促进心肌细胞凋亡,增加间质纤维含量参与糖尿病心肌病的发病机制。

锌指蛋白Zpr1对3T3-L1前脂肪细胞分化及胰岛素信号通路的影响及其机制

目的探讨锌指蛋白ZPR1对前脂肪细胞分化及胰岛素信号通路的影响及潜在的分子机制。方法采用高脂饲料喂养8周龄C57BL/6J雄性小鼠16周建立高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠模型(IR模型组,n=7),以常规饲料喂养小鼠为对照组(n=7)。采用葡萄糖耐量及胰岛素耐量实验,检测各组小鼠血糖值,验证诱导组小鼠胰岛素抵抗表型。采用Western blotting及RT-PCR检测模型组及对照组小鼠皮下和内脏脂肪组织中Zpr1蛋白及mRNA表达的变化。采用生物信息学预测联合双荧光素酶报告基因系统检测人ZPR1的单核苷酸多态性(SNP)rs964184位点分别出现GG基因型和CC基因型时对miR-4286结合ZPR13’UTR的影响。小鼠前脂肪细胞3T3-L1转染miR-4286模拟物后,观察miR-4286调控Zpr1表达对脂肪细胞分化及胰岛素信号通路的影响。结果与对照组比较,IR模型组小鼠皮下及内脏脂肪组织中Zpr1蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),且内脏脂肪组织降低更明显(P<0.01)。ZPR1的rs964184SNP位点导致ZPR13’UTR不易形成多重发卡结构,可促进miR-4286识别并结合于ZPR13’UTR。IR模型组小鼠皮下及内脏脂肪组织中miR-4286表达水平明显升高,且内脏脂肪组织中增高更明显(P<0.05)。小鼠前脂肪细胞3T3-L1中Zpr1蛋白的表达水平受miR-4286模拟物调控降低(P<0.05);而转染miR-4286模拟物后,3T3-L1细胞中脂肪细胞分化及胰岛素信号通路相关蛋白PPAR-γ、Perilipin A、pAkt、IRS-1表达水平明显降低(P<0.05)。结论GG型rs964184位点可促进miR-4286对Zpr1的转录后调控,Zpr1低表达可抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化及胰岛素信号通路。

白细胞介素37对食管癌细胞增殖、迁移、炎症反应的影响及其机制

目的探讨白细胞介素37(IL-37)对食管癌细胞增殖、迁移、炎症反应的影响及其可能的分子机制。方法用不同浓度(0、10、50、100 ng/m L)的重组IL-37蛋白分别处理食管癌细胞Eca-109和TE-1 24、48、72 h,MTT法检测其对细胞增殖率的影响;用100 ng/m L的重组人IL-37蛋白(IL-37组)干预两种细胞株,对照组加入等量培养基,24 h后Transwell侵袭小室试验检测迁移细胞数目,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)α、IL-1β和IL-6的表达,Western blotting法检测p STAT3 Y705、Bcl-2和Caspase-3的表达;两种细胞株分别转染pc DNA3.1空质粒(对照组)、pc DNA3.1-IL-6质粒(IL-6组),IL-6+IL-37组转染pc DNA3.1-IL-6质粒24 h后换含100 ng/m L重组人IL-37蛋白的培养基培养24 h,检测TNF-α、IL-1β、IL-6、p STAT3 Y705、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果与其他浓度相比,100 ng/m L IL-37对细胞增殖具有明显的抑制效果(P均<0.05)。Eca-109和TE-1细胞中,与对照组相比,IL-37组中的迁移数目均明显减少,凋亡率均明显增加(P均<0.05)。IL-37组中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA,p STAT3 Y705、Bcl-2蛋白表达均降低(P均<0.05),Caspase-3的表达增加(P均<0.05)。与对照组及IL-37+IL-6组比较,IL-6组p STAT3Y 705和Bcl-2蛋白的表达增加,Caspase-3蛋白表达降低(P均<0.05)。结论 IL-37能够抑制食管癌细胞的增殖、迁移及炎症反应,并促进细胞凋亡,这些作用可能是通过IL-6/STAT3信号通路发挥作用。

2型糖尿病肾脏微血管病变与脑白质高信号及认知域损害的相关性研究

目的通过观察不同严重程度2型糖尿病肾病患者认知功能及脑白质高信号(WMH)的体积,探讨糖尿病肾脏微血管病变与糖尿病认知功能障碍的相关性。方法选取作者医院内分泌科、老年病科住院的2型糖尿病患者178例,根据胱抑素C(Cys C)水平分为糖尿病非肾病组(DM组;Cys C<1.05 mg/L)、糖尿病早期肾功能损害组(DM-Ⅰ组;2.00 mg/L>Cys C≥1.05 mg/L)及糖尿病临床期肾功能损害组(DM-Ⅱ组;Cys C≥2.00 mg/L),年龄、性别、文化程度相匹配的其他患者30例为对照组。比较各组受试者Cys C、肌酐、24 h尿蛋白及糖化血红蛋白水平;以简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测试各组受试者认知水平,以头颅MRI平扫检查对WMH进行评分,并分析各组受试者认知功能与WMH体积的差异以及两者的相关性。结果与对照组比较,DM-Ⅰ组和DM-Ⅱ组MoCA评分均下降(P<0.0.5),尤其是在视空间和执行功能、语言、延迟回忆、注意和抽象等方面出现损害(P<0.05);与DM组比较,DM-Ⅰ组和DM-Ⅱ组MoCA评分差异无统计学意义(P>0.05),但DM-Ⅱ组在视空间与执行功能、注意、语言、延迟回忆方面评分较DM组下降(P<0.05)。DM-Ⅱ组MoCA评分与24 h尿蛋白水平(r=-0.486,P=0.002)及Cys C水平(r=-0.315,P=0.048)呈负相关。与对照组比较,DM-Ⅰ组、DM-Ⅱ组WMH体积明显增大(P<0.05);与DM组比较,DM-Ⅱ组WMH体积增大(P=0.002)。DM-Ⅱ组WMH体积与Cys C(ρ=0.421,P=0.004)和24 h尿蛋白水平呈正相关(ρ=0.344,P=0.030)。多因素Logistic回归分析结果显示,文化程度(χ^(2)=22.005,P=0.034)、24 h尿蛋白水平(χ^(2)=12.437,P=0.014)和Cys C水平(χ^(2)=17.737,P=0.023)是影响2型糖尿病患者认知功能的因素。结论伴有肾功能损害的2型糖尿病患者在视空间和执行功能、注意、语言和延迟回忆方面出现损害。且随着肾功能损害的加重,2型糖尿病患者的认知功能障碍逐渐加重,这可能与脑内WMH的体积扩大有关。

糖尿病大鼠前额叶部位淀粉样蛋白水平与自噬水平变化的关系研究

目的观察糖尿病大鼠前额叶部位淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)表达与自噬水平变化的关系。方法90只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=45)和糖尿病组(n=45)。建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,分别在成模第8、10、12周时,从两组随机取出15只大鼠行Morris水迷宫测试大鼠的学习与记忆能力,电镜检测大鼠前额叶神经元细胞的超微结构,qRT-PCR检测大鼠前额叶APP、自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3ⅡmRNA的表达情况,Western blot和免疫组化检测大鼠前额叶Aβ、Beclin-1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ和p62蛋白的表达情况。结果与正常组大鼠相比,糖尿病组大鼠在成模第8周Morris水迷宫测试成绩下降,且随着糖尿病大鼠病程的延长,认知功能下降明显(P<0.05)。与正常组大鼠相比,糖尿病大鼠在成模第8周时前额叶神经元细胞的超微结构改变,线粒体肿胀,到第12周时神经元细胞核碎裂,染色质固缩凝集。第8周糖尿病大鼠前额叶神经元细胞Aβ沉积明显高于正常组大鼠(P<0.05),且随着糖尿病大鼠成模时间的延长,Aβ沉积增加明显,呈时间依赖性(P<0.05)。糖尿病大鼠在成模第8周时,前额叶神经元细胞Beclin-1蛋白及mRNA表达增加(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白及mRNA的比值升高(P<0.05),到第12周时这种差异最为明显。p62表达两组间差异无统计学意义(P>0.05)。第8～12周,随着时间延长,Aβ表达水平与Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达呈正相关(P<0.01)。结论糖尿病大鼠自成模第8周开始出现认知功能的下降,这与前额叶神经元细胞自噬水平改变、自噬流不通、Aβ清除障碍有关。

年龄和受教育年限与简易精神状态量表评分的非线性相关关系:一项以西安市鄠邑区40岁及以上农村人群为基础的横断面调查

目的研究40岁及以上农村人群年龄、受教育年限与简易精神状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分的关系。方法于2014年10月-2015年3月,选取西安市鄠邑区某村40岁及以上人群作为研究对象,采用MMSE评估总体认知功能。同时收集一般人口学信息、生活习惯、既往病史、家族史、体格检查、生化检查。通过单因素、多因素中位数回归分析、分层分析等方法研究年龄、受教育年限与MMSE评分的相关性。结果共纳入研究对象1799人,其中男性726人,占40.35%;40~69岁者1613人,占89.66%,≥70岁者186人,占10.34%,平均年龄(55.52±9.93)岁;文盲222人,占12.34%,受教育年限1~6年者568人,占31.57%,≥7年者1009人,占56.09%。MMSE评分中位数(25%分位数,75%分位数)为27(24,29)。多因素中位数回归分析MMSE评分与年龄的关系,结果显示,在40~69岁人群中,年龄每增加1岁,MMSE评分中位数下降0.06分(β=-0.06,P<0.001),而在≥70岁人群中下降0.34分(β=-0.34,P=0.001);即随着年龄增长,≥70岁人群的MMSE评分下降速度高于40~69岁人群;在男性、女性、文盲、受教育年限1~6年等亚组人群中重复上述分析,均存在与总人群类似的非线性相关关系;由于受教育年限≥7年亚组人群中年龄≥70岁者仅有30例,因此,在该亚组中是否存在类似的非线性关系需进一步明确。关于MMSE评分与受教育年限的关系,多因素中位数回归分析结果显示,在受教育年限0~6年的人群中,受教育年限每增加1年,MMSE评分中位数增长0.86分(β=0.86,P<0.001),在受教育年限≥7年的人群中增长0.16分(β=0.16,P<0.001);即随着受教育年限增长,受教育年限0~6年的人群的MMSE评分增长速度高于≥7年人群;在男性、女性、40~69岁亚组人群中分析上述关系仍然成立;由于年龄≥70岁亚组人群中受教育年限≥7年者样本量低,是否存在类似关系需进一步明确。根据年龄、受教育年限分为4个亚组,分别在4个亚组人群中建立MMSE评分中位数预测方程:年龄40~69岁且受教育年限0~6年:MMSE=22.00+0.20×性别(女性:0;男性:1)+0.00×年龄(取值40~69岁)+0.80×受教育年限(取值0~6年);40~69岁且受教育年限≥7年:MMSE=30.18+0.08×性别(女性:0;男性:1)-0.08×年龄(取值40~69岁)+0.17×受教育年限(取值7~15年);≥70岁且受教育年限0~6年:MMSE=43.67+1.33×性别(女性:0;男性:1)-0.33×年龄(取值70~85岁)+0.78×受教育年限(取值0~6年);≥70岁且受教育年限≥7年:MMSE=52.43+3.34×性别(女性:0;男性:1)-0.41×年龄(取值70~85岁)-0.16×受教育年限(取值7~15年)。在≥70岁且受教育年限≥7年组样本量低,该亚组预测方程的可靠性需要增加样本量进一步提高。结论在陕西省西安市鄠邑区农村地区40岁及以上人群中,随着年龄增长,≥70岁人群的MMSE评分下降速度高于40~69岁人群;随着受教育年限增长,MMSE评分的增长速度在受教育年限0~6年的人群高于≥7年人群。

70岁及以上人群收缩压与认知障碍的相关关系:一项以西安市鄠邑区农村人群为基础的横断面调查

目的分析70岁及以上人群血压与认知障碍的相关关系。方法选取2014年10月—2015年3月西安市鄠邑区某村≥70岁全部常住村民作为研究对象,测定坐位血压。应用简易精神状态量表(MMSE)评估认知功能,以MMSE评分低于分界值作为认知障碍的判断标准,即文盲≤17分,小学文化程度≤20分,中学及以上文化程度≤24分。采用多因素Logistics回归校正混杂因素。结果全村共有≥70岁常住村民236人,实际完成血压测量及MMSE测查者217人(占92.0%),排除既往卒中患者后纳入186人,其中男性87人(46.8%),年龄70~85岁,平均(74.17±3.97)岁,符合认知障碍者64人(34.4%)。收缩压(SBP)为(143.45±20.25)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),≤139 mmHg者(较低SBP组)69人,140~159 mmHg者(参照组)66人,≥160 mmHg者(较高SBP组)51人。单因素分析显示,较低SBP组(40.6%)、较高SBP组(37.3%)认知障碍患病率均高于参照组(25.8%,P=0.171);多因素Logistics回归分析显示,与参照组相比,较低SBP组(OR=2.99,95%CI 1.19~7.53,P=0.020)或较高SBP组(OR=2.66,95%CI 0.97~7.28,P=0.057)认知障碍患病风险升高。舒张压(DBP)为(82.48±10.34)mmHg,≤89 mmHg者136人(73.1%),90~99 mmHg者29人(15.6%),≥100 mmHg者21人(11.3%),3组间认知障碍患病率无显著差异(35.3%vs.34.5%vs.28.6%,P=0.833)。多因素Logistics回归分析显示,3个DBP组间认知障碍患病风险无显著差异(P=0.714)。结论在≥70岁人群横断面调查中,SBP低于140 mmHg或者高于160 mmHg均与基于MMSE判定的认知障碍患病风险升高相关。DBP与认知障碍之间未发现显著相关性。

自噬与炎症的关系及其在眼科疾病中的相关研究进展

作为普遍存在于真核生物细胞内的一种机制,细胞自噬能对内环境稳定进行自我维持,且在生长、发育、细胞自我保护等多种生理活动中发挥着重要的作用。而炎症反应的发生在很大程度上与细胞自噬有着密切关系。文章主要对自噬与炎症的相关作用进行综述,并对自噬与炎症在眼科疾病中的研究进行了分析,为临床上相关疾病的研究提供新的思路。

自噬与血管生成的研究进展

血管生成主要包括病理性及生理性血管生成2个方面,新生血管形成在多种疾病致病中发挥重要作用,主要包括肿瘤血管、眼底新生血管疾病(黄斑变性、糖尿病视网膜病变等),在新生血管形成中自噬起到重要作用。肿瘤生长及侵袭转移与新生血管形成具有密切的相关性,自噬性细胞死亡可能会在一定程度上对血管生成造成抑制,而自噬也可以增强抗肿瘤药物作用。但是,肿瘤组织自噬水平的提高,同时会保护肿瘤组织,导致抗肿瘤药物的耐药,通过调节自噬能够更有效地控制肿瘤。在眼底新生血管疾病中,自噬参与了新生血管形成,通过抑制自噬能够更有效地控制眼底新生血管。

氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用及机制

糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是临床上糖尿病患者出现的较为常见的并发症,也是糖尿病患者严重的微血管并发症之一糖尿病视网膜病变的发生原因较多,目前发病机制尚不明确,而氧化应激(OS)与DR的发生发展存在一定的相关性,参与并促进病变的发展。因此,本文对糖尿病视网膜病变氧化应激产生的原因与机制、氧化应激对视网膜组织的损伤机制等进行综述,以期更好的了解氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系,为抗氧化疗法应用于糖尿病视网膜病变的治疗提供理论依据。

健康管理在糖尿病视网膜病变中的应用

糖尿病视网膜病变是糖尿病患者群体中常见的临床并发症,做好此类患者的健康管理,对于维持及提高临床治疗效果,有效提升患者的健康水平和生存质量具有重要意义。因此,本文以糖尿病视网膜病变的健康管理问题着手进行综述,希望为临床工作提供借鉴。

影响2型糖尿病患者血浆Aβ水平的多因素分析

目的:探讨影响2型糖尿病(T2DM)患者的血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)水平的相关因素。方法:选取西安市第九医院内分泌科、老年病科住院的T2DM患者415例。另选取年龄、性别、受教育程度、大血管疾病史(心脏病史)相匹配,无糖尿病,并符合排除标准的患者176例为对照组(NC组)。使用ELISA检测血浆Aβ40、Aβ42水平,采用Pearson相关分析评估血糖与血浆Aβ40和Aβ42水平的相关性,多元线性回归分析法评估Aβ40和Aβ42水平影响因素。结果:与NC组比较,T2DM组的患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)水平显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P<0.05);血浆Aβ40水平明显升高(P=0.002),但血浆Aβ42水平明显降低(P<0.001)。与认知功能正常的T2DM患者相比,伴有认知功能异常的T2DM患者血浆Aβ42水平显著降低(P=0.025)。T2DM患者FBG与血浆Aβ42水平呈负相关(r=-0.099,P=0.016);多元线性回归分析显示:HDL和TG水平是影响血浆Aβ40含量的因素(P=0.002,P=0.027),也影响血浆Aβ42含量(P=0.004)。结论:T2DM患者血浆Aβ40水平明显升高,而血浆Aβ42水平明显降低,伴有认知功能异常的T2DM患者血浆Aβ42水平明显降低。HDL和TG水平是影响血浆Aβ水平的因素。

维生素D受体基因Bsm Ⅰ位点多态性与急性心肌梗死的关系研究

目的 探讨维生素D受体(VDR)基因BsmⅠ位点多态性与急性心肌梗死(AMI)的关系。方法 本研究为病例对照研究,选取2022—2023年西安市第九医院收治的AMI患者157例为病例组,另选取同期西安市第九医院收治的非AMI患者162例为对照组。收集患者一般资料、实验室检查指标及VDR基因BsmⅠ位点基因型及等位基因。采用多因素Logistic回归分析探讨AMI的影响因素。结果 病例组空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇、血浆25-羟维生素D水平低于对照组(P<0.05)。两组VDR基因BsmⅠ位点基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组VDR基因BsmⅠ位点等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,总胆固醇〔OR=1.848,95%CI(1.369~2.495)〕、高密度脂蛋白胆固醇〔OR=0.040,95%CI(0.019~0.105)〕、血浆25-羟基维生素D水平〔OR=0.962,95%CI(0.935~0.990)〕、VDR基因BsmⅠ位点基因型〔TT与CC:OR=4.781,95%CI(1.703~13.424);CT与CC:OR=1.059,95%CI(0.600~1.870)〕为AMI的独立影响因素(P<0.05)。结论 VDR基因BsmⅠ位点基因型是AMI的独立影响因素,其中VDR基因BsmⅠ位点TT基因型可能是AMI的风险因素。

凶险的八重奏—糖尿病发病与大脑组织及其临床处理

2型糖尿病发病可能是一个最重要因素是大脑组织，与另外七个因素组成了凶险的八重秦。“糖尿病脑病（dia-beficencephalopathy）”的概念首次由Nielon于1965年提出，它以获得性认知和行为缺陷为特征，涵盖了病理、影像、电生理、神经生化、神经心理和行为学等多方面的改变…。尽管目前对“糖尿病脑病”尚无统一的定义，但基本可概括为伴有神经电生理和影像学异常改变的慢性进展性认知功能障碍。

HFNC与NIV治疗合并Ⅱ型呼衰的COPD患者的临床疗效对比

目的:探讨高流量湿化治疗仪(HFNC)治疗合并Ⅱ型呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病患者的临床效果及安全性。方法:选择2020年4月至2022年3月就诊于我院的合并Ⅱ型呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病的患者共151名。随机分为接受HFNC治疗组和NIV治疗组(HFNC组77名,NIV组74名)。分别评估患者治疗前和治疗后1小时、24小时以及治疗结束前心率(heart rate,HR)、呼吸频率(respiratory rate,RR)、氧合指数(Oxygenation index,PaO_(2)/FiO_(2))、CO_(2)分压(arterial partial pressure of CO_(2),PaCO_(2))的变化、治疗不耐受和失败、有气管插管需求的情况、住院时间以及住院死亡率。结果:治疗后,两组各有6名患者死亡,死亡率分别为HFNC组7.8%,NIV组8.2%,组间比较差异无统计学意义(P=0.94)。两组患者治疗前后HR、RR、平均动脉压、白细胞计数、中性粒细胞百分比、C-反应蛋白、降钙素原及PaO_(2)/FiO_(2)、PaCO_(2)、动脉血酸碱度均无明显统计学差异。与NIV组相比,HFNC组气道护理干预次数明显减少(4±1 vs 8±2,P<0.05),皮肤破损发生率明显降低(5.2%vs 20.3%,P<0.05),住院天数明显缩短(6±2 vs8±2,P<0.05)。结论:HFNC治疗合并Ⅱ型呼吸衰竭的COPD患者效果并不亚于NIV,且HFNC的安全性更高,可作为该类患者的首选通气支持治疗方式。

肥胖2型糖尿病患者神经肽Y水平与糖脂代谢的相关性分析

目的:探讨肥胖2型糖尿病患者神经肽Y(NPY)水平与糖脂代谢的相关性。方法:选择2017年7月至2019年7月我院接诊的134例肥胖2型糖尿病患者为本研究对象,设为观察组,并选择我院收治的2型糖尿病非肥胖患者100例作为对照组,分析腰围、腹围、臀围、BMI、腰臀比(WHR)、血清NPY、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平变化情况,及其之间的相关性分析。结果:观察组腹围、腰围、臀围、腰臀比及BMI水平均显著高于对照组,差异显著(P<0.05);观察组患者血清NPY、FPG、Hb Alc水平显著高于对照组,FINS水平显著低于对照组,差异显著(P<0.05);观察组患者血清TC、TG、LDL-C水平显著高于对照组,HDL-C水平显著低于对照组,差异显著(P<0.05);将FPG、Hb Alc、FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C作为因变量,将血清NPY作为自变量,在相关性分析结果中显示,血清NPY和FPG、Hb Alc、TC、TG、LDL-C之间均呈正相关(r=0.399,0.173,0.435,0.451,0.376,P均<0.05),血清NPY和FINS、HDL-C之间均呈负相关(r=-0.566,-0.223,P均<0.05)。结论:在肥胖2型糖尿病患者中NPY水平显著升高,且与腹部脂肪增加、糖脂代谢显著相关。

不明原因晕厥与心脏卵圆孔未闭高度相关

目的探讨不明原因晕厥与卵圆孔未闭的相关性。方法选取61例不明原因晕厥的门诊及住院患者,进行右心声学造影检查,筛查是否合并卵圆孔未闭,并对检查结果进行统计学分析,确定不明原因晕厥与卵圆孔未闭之间是否存在某种关联。结果 61例不明原因晕厥患者中46例（男21例,女25例）为心脏卵圆孔未闭患者（75.41%）。46例患者中,30例静息状态下及Valsalva动作后均发生右向左分流,16例仅在Valsalva动作后出现分流;少量分流7例,中量分流5例,大量分流34例;13例在运动中起病,22例在腹压变化时起病,11例在静息状态下起病。26例患者行经导管卵圆孔未闭封堵术治疗,术后随访1~6个月,仅有2例患者再发晕厥一次,余患者均未再发晕厥。结论心脏卵圆孔未闭为不明原因晕厥常见的诱因,不明原因晕厥与心脏卵圆孔未闭高度相关,不明原因晕厥患者应常规筛查心脏右向左分流。