不同产量水平小豆叶片的光合特性

【目的】比较不同产量水平小豆叶片的光合指标,为小豆的高产优质栽培提供科学依据。【方法】以夏播区高产小豆品种"保200112-20"和低产品种"白红5号"、"苏红02-11"为材料,研究不同产量水平小豆开花结荚期主茎各开花节位功能叶片的光合特性。【结果】小豆植株开花后,随着叶片的衰老,各功能叶片的净光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)、蒸腾速率(Tr)、叶片水分利用效率(WUE)均逐渐下降,但胞间CO2浓度(Ci)逐渐上升;同一时期不同开花节位叶片的光合性能自上而下逐渐降低,高产品种"保200112-20"的光合性能明显高于低产品种"白红5号"和"苏红02-11"。相关分析表明,小豆籽粒产量与开花后各节位功能叶片的平均Pn、Gs、Tr和WUE呈极显著或显著正相关,与Ci呈显著负相关。【结论】高产小豆品种叶片的光合能力明显高于低产小豆品种,为其获得高产奠定了生理基础。

芸豆连作田土壤酶活性和养分含量研究

芸豆是一种经济价值颇高的杂粮作物,忌连作,但是由于目前我国可耕地面积日益减少,适宜芸豆种植的土地也不断减少,芸豆连作现象较为普遍,因此,研究芸豆连作对土壤环境的影响势在必行。本试验以小黑芸豆为供试材料,以轮作为对照,研究芸豆连作对耕层土壤养分含量和土壤酶活性变化,结果表明:连作抑制了0～20 cm耕层过氧化氢酶、碱性磷酸酶、多酚氧化酶、脲酶、蔗糖酶的活性,降低了土壤有机质、氮、磷含量和有效性,并降低了土壤pH值,且土壤酶活性和土壤养分含量存在显著相关性(P<0.01);连作对土壤过氧化氢酶、多酚氧化酶活性影响主要在开花期,对其他酶活性的影响在开花至结荚期。由于连作导致芸豆籽粒产量较轮作降低了29.4%,因此,芸豆生产上应尽量避免连作,进行轮作倒茬,以实现高产优质。

连作对糜子抽穗后光合特性和干物质积累的影响

【目的】探究连作对糜子生长发育及籽粒产量形成的影响,明确导致糜子连作障碍的生理机制,为糜子高产高效栽培提供理论依据。【方法】以"内糜5号"为试验材料,设置糜子连作和芸豆与糜子轮作(对照)2个处理,分别于抽穗期、开花期、灌浆前期、灌浆后期、成熟期,测定连作、轮作下糜子旗叶光合特性、叶绿素含量、植株主茎绿叶面积和地上部干物质量,并于成熟期测定产量及其构成因素等指标。【结果】(1)连作显著降低了糜子旗叶净光合速率、叶绿素总含量、叶绿素b含量及植株主茎绿叶面积,在抽穗期和开花期影响尤为显著;(2)连作导致糜子抽穗后植株衰老进程加快,籽粒灌浆被迫提前终止,使植株干物质积累量减少、籽粒产量下降。【结论】连作糜子植株早衰和功能叶片光合性能下降是导致籽粒产量下降的主要原因,因此在栽培中应注重合理的轮作倒茬。

不同产量水平绿豆品种冠层温度分异现象及其光合性能

为了解不同基因型绿豆群体的冠层温度分异现象及其光合性能,以不同产量水平绿豆品种为材料,在开花结荚期利用红外测温仪对绿豆冠层温度进行观测,并定期测定主茎开花节位叶片的光合性能。结果表明,参试绿豆品种在开花结荚期间存在冠层温度分异现象,低产品种"汾绿2号"、"洮9947-6"的冠层温度持续偏高,高产品种"冀绿9802-19-2"和"潍绿2116"冠层温度持续偏低,且高产品种主茎开花节位叶片净光合速率、蒸腾速率、气孔导度以及胞间CO2摩尔分数等光合生理指标均优于低产品种。

坏死性小肠结肠炎动物模型建立方法的改进与评价

目的目前新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)动物模型的构建方式仍不统一,本研究旨在明确更贴切临床NEC患儿实际情况的动物建模方式。方法随机将54只C57BL/6新生小鼠分为五组,依次为:对照组(Ctrl组,10只)、缺氧+人工喂养组(HF组,10只)、缺氧+人工喂养+冷刺激组(Cold组,12只)、缺氧+人工喂养+脂多糖(lipopdysaccharide,LPS)组(LPS组,11只)、缺氧+人工喂养+NEC肠内细菌组(Bac组,11只);分别建立NEC动物模型后,评估肠道组织病理、NEC相关肠上皮屏障蛋白(β-catenin、Occludin)和肠上皮细胞死亡标记性分子(CC3、RIPK1、PARP1)以及促炎细胞因子(IL-6、TNF-α、MCP1)的表达变化。结果按照肠道组织学Nadler评分≥2分视为NEC样肠道损伤。本研究除Ctrl组和HF组外,其余三组NEC造模的肠道组织病理均满足NEC样肠道损伤标准。与HF组(30%)、Cold组(83.3%)和LPS组(81.8%)相比,Bac组的建模成功率最高(100%),且造模期间Bac组小鼠的精神状况、腹胀腹泻、活动度等与NEC临床情况更为贴切,同时Bac组小鼠的肠道屏障蛋白β-catenin和Occludin表达下降,与Ctrl组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。LPS组和Bac组肠上皮细胞死亡标记性分子RIPK1和PARP1表达上调,炎症因子IL-6、TNF-α和MCP1表达水平增加,与Ctrl组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论本研究成功比较了4种NEC动物模型的建立方法,明确了一种更贴近临床NEC患儿实际情况的动物建模方法,即"缺氧+人工喂养+NEC肠内细菌"。该造模方法成功率高,肠道组织病理损伤、肠道屏障蛋白表达和全身炎症反应与临床上NEC患儿特征相似度更高。

面向21世纪的地理教育观念

新时代要求地理教师必须更新教育观念 ,树立以学生全面发展为目的、注重学生思想道德教育、教会学生终身学习的方法的观念 ;树立以学生发展为本 ,“育人以德”为本的观念 ;树立“大教育”

JMJD3在新生儿坏死性小肠结肠炎肠道组织中的表达变化

目的探讨组蛋白去甲基化酶含Jumonji结构域的蛋白3(Jumonji domain-containing protein D3,JMJD3)在新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)肠道组织中的表达情况。方法收集对照(先天性小肠闭锁)患儿及NEC患儿手术中切除的回肠组织进行RNA测序,筛选出差异基因。对差异基因进行组蛋白甲基化修饰酶相关基因聚类分析,筛选出目的基因赖氨酸特异性去甲基化酶6B[lysine(K)-specific demethylase 6B,KDM6B],并采用实时荧光定量聚合酶链反应扩大样本量进行验证。蛋白免疫印迹和免疫组织化学检测JMJD3以及其底物组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(trimethylation of histone H3 at lysine 27,H3K27me3)在肠道组织中的蛋白表达情况。组间比较根据数据分布特点采用t检验或Mann-Whitney U检验。结果RNA测序筛查出1481条差异基因,其中643条基因上调,838条基因下调。筛查NEC肠道组织中30种组蛋白甲基化修饰酶的表达情况,其中KDM6B在NEC样本中差异表达最显著[Log2(fold change)=0.769104,P=0.009009]。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,与对照组相比,KDM6B在NEC肠道组织中高表达(P<0.05);蛋白免疫印迹和免疫组织化学结果显示JMJD3蛋白水平在NEC肠道组织中明显增高,H3K27me3蛋白水平在NEC肠道组织中降低。结论在NEC肠道组织中组蛋白去甲基化酶JMJD3高表达,H3K27me3低表达。JMJD3可能通过降低H3K27me3的表达水平调控NEC的发生发展。

脓毒症患儿血浆炎性因子的表达水平

目的分析脓毒症患儿血浆炎性因子的表达水平。方法检测64例脓毒症患儿(脓毒症组)和30例非感染患儿(对照组)入院时血浆炎性因子水平。脓毒症患儿分为新生儿组(≤28 d)、婴儿组(29 d～1岁)和儿童组(>1岁),比较不同年龄患儿血浆炎性因子水平。结果与对照组相比,脓毒症组血浆IL-6、IL-10、WBC、中性粒细胞百分比和超敏C反应蛋白均升高(P<0.01)。婴儿组及儿童组血浆TNF-α水平较新生儿组高(P<0.01)。64例脓毒症患儿中,5例死亡,死亡患儿入院时IL-6、IL-1β和TNF-α水平均较非死亡患儿升高(P<0.05)。结论脓毒症患儿血浆炎性因子水平升高,可能与疾病的严重程度及预后有关。