经组成性活化Akt1修饰的鼠胚胎肝前体细胞体内形成肿瘤的观察

目的:观察组成性活化Akt1(myr-Akt1)导入的p53-/-鼠胚胎肝前体细胞(fetal hepatic progenitor cells,FHPCs)体外培养的特点和小鼠体内肿瘤模型的建立。方法:利用磁性细胞分选系统(magnetic cell-sorting system,MACS)分离上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)阳性的p53-/-小鼠FHPCs,经细胞体外培养和反转录病毒导入myr-Akt1后,接种到C57BL/6小鼠的脾脏。应用RT-PCR和免疫组织化学法分析肝细胞分化和生长相关基因mRNA和蛋白的表达。结果:导入myr-Akt1后可明显提高E-cadherin阳性p53-/-小鼠FHPCs的体外生长和克隆形成能力,并可导致p16Ink4a和p19Arf mRNA表达水平下降;将该细胞接种到小鼠脾脏后可形成肿瘤,肿瘤细胞内GSK3β呈磷酸化,β-catenin呈一定水平表达。结论:成功建立了经Akt1修饰的p53-/-鼠FHPCs体内肿瘤模型,为探讨肝癌发生的分子机制和对相关抗癌药物的研究提供了平台。

蓝细菌别藻蓝蛋白ApcE与ApcF不形成复合物

进行了Anabaena sp.PCC7120的别藻蓝蛋白ApcE与ApcF的体内重组的光谱和apcE和apcF基因的细菌双杂交的研究。在提纯前PCB-ApcE/PCB-ApcF的吸收及荧光光谱峰与PCB-ApcF的峰位置一致,而提纯后PCB-ApcE/PCB-ApcF的吸收及荧光光谱峰与PCB-ApcE的峰位置一致,表明ApcE与ApcF不能形成复合物。pBT-apcF与pTRG-apcE的转化细胞能在无3氨基-1,2,4三氮唑(3-AT)的非选择性培养基上生长,而不能在有3AT的选择性培养基上生长,说明在转化过程中未产生能抗3-AT的HIS3报告基因,进一步证实ApcE与ApcF间没有相互作用。

补阳还五汤辅助治疗急性脑梗死的效果及对患者生活质量的影响研究

研究将补阳还五汤应用于急性脑梗死治疗中的效果,以及对生活质量可能造成的影响。方法 于2021年10月—2022年10月之间,随机选择70例急性脑梗死患者参与研究,所有对象均参与随机分组,后分为实施常规西医治疗的对照组,以及采用补阳还五汤进行辅助治疗的观察组,每个小组中各自包含35例患者。对两组患者治疗效果、生活质量评价、运动和神经功能、日常生活能力评价进行对比和分析。结果 干预前各项指标对比均不存在统计学意义(P>0.05),干预后,各项评价均好于对照组,且治疗有效率高于对照组,差异对比存在统计学意义(P<0.05)。结论 补阳还五汤的应用能够获得较好效果,可以加快患者运动能力、神经功能、生活能力的恢复进度,使患者生活质量进一步改善。

益气通脑汤对气虚血瘀型急性脑梗死的治疗效果评价

分析益气通脑汤对气虚血瘀型急性脑梗死的治疗效果。方法 以2021年11月-2022年11月之间共100例患者作为对象实施研究,所有患者均为临床诊断为气虚血瘀型急性脑梗死患者,分组后,对照组、观察组内各自包含患者50例。通过分析与对比两组的临床治疗有效率、中医证候积分、神经功能缺损评分、生活质量评价情况,明确不同方法的应用效果。结果 观察组的有效率高于对照组,积分低于对照组(P<0.05),虽然治疗前,神经功能缺损、生活质量评分对比无统计学意义(P>0.05),但是干预后,观察组要好于对照组(P<0.05)。结论 益气通脑汤的应用能够获得良好治疗效果,可以进一步改善临床症状、神经功能缺损情况,提升患者生存质量。

六味地黄丸加减治疗脑梗死恢复期的有效性评价

分析脑梗死恢复期采用六味地黄丸加减治疗的效果。方法 选取本乡镇卫生院于2022年1月-2023年2月期间收治的患者130例,按住院时间单双数划分为参照组和研究组。参照组以常规治疗,研究组以六味地黄丸加减治疗,对比治疗效果。结果通过对试验结果的对比,研究组的总体疗效明显优于参照组(P<0.05)。结论 六味地黄丸加减治疗脑梗死恢复期患者的效果确切,值得推广。

具有缺氧反应性的Notch信号抑制蛋白调节鼠结肠癌细胞的体内生长

目的:研究缺氧细胞中的Notch信号对小鼠结肠癌细胞体内生长的影响。方法:将缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α中的氧依赖性蛋白降解结构域(oxygen-dependent degradation domain,ODD)、抑制Notch信号的mastermind样(mastermind-like,MAML)突变体蛋白1和绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)重组构建融合蛋白表达载体。通过在免疫荧光显微镜下观察荧光强度,应用Western印迹和实时荧光定量PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测融合蛋白对缺氧的反应性和抑制Notch信号的能力。通过失巢凋亡实验和小鼠体内肿瘤形成实验,观察融合蛋白DNMAML1-ODD-GFP(DOG)对CT26结肠癌细胞体外失巢凋亡和小鼠体内肿瘤生长的影响。结果:DOG融合蛋白在细胞中的稳定表达依赖于缺氧条件,该融合蛋白能够靶向抑制缺氧CT26细胞中的Notch信号靶基因Hes1 mRNA的表达(P<0.01)。体外失巢凋亡实验表明,DOG融合蛋白可显著促进缺氧CT26细胞的失巢凋亡(P<0.01)。小鼠体内成瘤实验显示,DOG融合蛋白的表达可抑制结肠癌细胞CT26在小鼠体内的生长(P<0.01)。结论:成功构建了靶向阻断缺氧细胞中Notch信号的融合蛋白表达载体。缺氧结肠癌细胞中的Notch信号对于肿瘤生长起重要作用。

焦虑情绪状态下老年个体返回抑制成分的特征

考察焦虑情绪状态对老年个体基于位置和基于颜色返回抑制的影响。被试为22名焦虑老年者和21名正常老年者,实验为E-prime软件编程、返回抑制为范式的行为实验。实验任务要求被试辨别靶刺激的颜色,记录被试反应时和错误率。结果:(1)焦虑组老年者和正常组老年者均出现了基于位置的返回抑制,且两组效应量差异不显著。(2)正常老年组出现了基于颜色的返回抑制,焦虑老年组并未出现该效应,且两组的效应量差异显著。因此,焦虑作为一种负性的情绪状态,影响了老年组被试基于颜色特征返回抑制的出现,导致被试对于相同颜色的抑制失败,而基于位置特征返回抑制的出现却没有影响。

中医治疗顽固性偏头痛的效果分析

目的分析中医治疗顽固性偏头痛的效果。方法选取2016年1-8月前来我院就诊的顽固性偏头痛患者90例,分为中医组和常规组,常规组选用西药治疗,中医组予以中医治疗,对比治疗效果。结果中医组的治疗总有效率高于常规组,组间比较存在统计学差异(P<0.05)。结论顽固性偏头痛采用中医治疗,能够起到标本、内外兼顾的功效,帮助患者减轻痛苦,减少复发,改善生活质量。

中医治疗冠心病的临床分析

目的探讨中医治疗冠心病的临床效果。方法选取120例冠心病患者,常规组采用西药治疗,观察组采用中医结合治疗。结果观察组患者的治疗有效率高于常规组,两组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的治疗总满意率98.33%,高于常规组的91.67%(P<0.05)。结论对冠心病患者应用中医治疗,效果显著,不仅改善胸闷、胸痛等临床症状,适宜长期服用,对机体无毒副作用,能获得医师和患者的高度认可。

中医治疗糖尿病皮肤瘙痒症疗效分析

目的探讨中医治疗糖尿病皮肤瘙痒症疗效。方法选取我院收治的糖尿病皮肤瘙痒症状患者94例作为研究对象。对照组患者应用基础治疗。观察组患者应用中医治疗。结果治疗前,两组患者空腹血糖和糖化血红蛋白指标对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组在空腹血糖和糖化血红蛋白指标优于对照组,两组对比,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者皮肤瘙痒症情况对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的皮肤瘙痒症改善情况优于对照组,两组对比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论中医治疗糖尿病皮肤瘙痒症状患者,效果理想,让血糖处于稳定状态,改善糖化血红蛋白水平以及皮肤瘙痒等临床症状。

NDRG1对人肠癌细胞失巢凋亡的影响

目的:探讨NDRG1对体外培养的人肠癌细胞系失巣凋亡的影响。方法:采用慢病毒系统将NDRG1表达单元转入人肠癌细胞系SW620、HCT8中,建立相应的过表达稳定细胞系;通过siRNA的方法干扰HCT116和LOVO细胞系中NDRG1的表达,分别在非贴壁培养的情况下培养48小时,采用流式细胞术和TUNEL染色检测细胞的凋亡情况。结果:在贴壁培养条件下,NDRG1过表达并没有显著影响肠癌细胞的生长及增殖,而NDRG1特异性siRNA干扰HCT116细胞中NDRG1的表达后,其凋亡率无明显变化(P>0.05)。在悬浮培养条件下,NDRG1过表达的肠癌细胞的失巢凋亡率显著低于正常对照组(P<0.05),而用三种不同的siRNA干扰HCT116及LOVO细胞中NDRG1的表达后,其失巢凋亡率均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:NDRG1在体外可抑制人肠癌细胞的失巢凋亡。

髓性TGF-β受体Ⅱ敲除鼠的建立及其巨噬细胞表型的初步分析

目的:建立髓性TGF-β受体II(TβRII)敲除鼠模型并对其巨噬细胞表型进行了初步分析。方法:利用溶菌酶M启动子-重组酶转基因鼠(lysozyme M-Cre鼠)和TβRII条件敲除鼠,建立定向髓性TβRII敲除鼠,通过基因型检测、免疫细胞的分布组成,然后检测敲除鼠巨噬细胞细胞因子表达的变化及对肿瘤细胞凋亡的影响。结果:建立了髓性TβRII敲除鼠,并初步证明,在肿瘤细胞上清刺激条件下,TβRII敲除的巨噬细胞与对照细胞相比,CXCL1表达量下调。结论:TGF-β信号可调控巨噬细胞的CXCL1表达。