Cu(Ⅱ)-茜素红S-甲基紫-聚乙烯醇体系光度法测定痕量铜

提出了 Cu（Ⅱ）-茜素红 S-甲基紫-聚乙烯醇三元配合物体系光度法测定 Cu（Ⅱ）的新方法,在聚乙烯醇存在下,Cu（Ⅱ）-茜素红 S-甲基紫形成稳定的有色配合物,通过测定该化合物的吸光度而测定Cu（Ⅱ）含量。测定了天然水样。试验表明,方法有较好的灵敏度和选择性,精密度可靠,适用于水样中痕量Cu（Ⅱ）的测定。

骨关节炎软骨退变与炎症的关系

骨关节炎主要的病理改变是软骨退变,软骨退变与炎症关系密切,炎症可以促进软骨的退变,而软骨退变又能刺激炎症的发展。炎症主要是通过细胞因子破坏软骨细胞和细胞外基质,目前发现,细胞因子可以通过介导多条信号通路参与软骨退变的病理过程,其主要有MAPK信号通路、核转录因子信号通路、Wnt/β-catenin信号通路等。文章就炎症细胞因子在软骨细胞和细胞外基质中的作用机制探讨骨关节炎软骨退变与炎症的关系。

光解催化光度法测定药品VB_(12)中钴的含量

本文提出了在CO(Ⅱ )的催化下 ,草酸铁钾的光解反应产物Fe(Ⅱ )与邻菲 口罗 啉生成的桔红色络合物的吸光度在一定的实验条件下与试CO(Ⅱ )的含量 0 2～ 2 .8(μg/ml)呈良好的线性关系 ,从而建立了一种的光化学———动力学测定钴的方法 ,本法灵敏度高 ,选择性好 ,用于药品VB1 2 中钴含量的测定 。

阳极溶出极谱法测定水中微量铅

本文介绍了极谱溶出法直接测定水中的微量元素铅的方法 该法操作简单 ,测量速度快 ,检出限为 4 2× 1 0 - 8 回收率为 96% -98%

我国传统窗饰在当代建筑空间中的创造性继承——以深圳万科·第五园为例

我国传统窗饰是传统建筑装饰中极富变化的部分,展示着造窗者的智慧,也反映着各个时代的审美情趣和理想追求。当代环境中,我们不能割裂传统窗饰与当代建筑空间的联系,传统窗饰仍是建筑环境中重要的设计元素。特别是在寻根意识崛起的环境中,对于传统窗饰艺术的继承和发展尤为重要,可以为设计师创造出富有民族特色的建筑新空间提供丰富的灵感。

牛膝多糖对软骨细胞Ⅱ型胶原及蛋白聚糖表达的影响

目的:探讨牛膝多糖(ABPS)对大鼠膝关节软骨细胞Ⅱ型胶原及蛋白聚糖表达的影响。方法:取4周龄健康SD大鼠10只,分离膝关节,刮下双侧膝关节表面软骨组织,采用机械-Ⅱ型胶原酶消化法获取膝关节软骨细胞。建立软骨细胞体外培养体系,倒置相差显微镜观察细胞形态,采用Ⅱ型胶原免疫组化法鉴定软骨细胞。体外培养到第2代软骨细胞,分别用0,50,100,200μg·m L^(-1)的ABPS对软骨细胞进行干预。干预后,Western blot检测各组Ⅱ型胶原、蛋白聚糖的表达变化,免疫荧光观察空白组与加药组Ⅱ型胶原的表达变化。结果:第2代软骨细胞的形态学表明软骨细胞的典型特征:软骨细胞含有丰富的Ⅱ型胶原。Western blot检测结果显示,ABPS促进软骨细胞Ⅱ型胶原表达,并且在100μg·m L^(-1)时表达最高,差异有统计学意义(P<0.05)。同时100μg·m L^(-1)的ABPS干预软骨细胞后,软骨细胞中的蛋白聚糖表达增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组的Ⅱ型胶原荧光表达相比,ABPS干预后软骨细胞的Ⅱ型胶原荧光表达更强。结论:ABPS促进了软骨细胞Ⅱ型胶原及蛋白聚糖的表达。

传统窗饰的新演绎——以杭州悦榕庄酒店为例

在中国传统建筑中,窗的设计具有较大的灵活性。窗主要承担采光、通风的功能,落地隔扇窗还兼有空间分隔的作用。各种类型建筑的窗的功能大致相同,但是不同类型的建筑对窗的装饰功能有不同的要求,因此,不同类型建筑的窗的造型、构造、花饰、色彩各有区别。

传统窗饰图案在当代室内装饰设计中的符号化和再创造

传统窗饰是我国难能可贵的文化遗产,应作为我国传统文化符号的一个重要设计元素加以继承和发扬,并运用到人们生活息息相关的生活环境中.对传统窗饰艺术研究的主要目的,就是让传统窗饰元素在当代室内装饰设计中得到很好地表达和应用.传统窗饰在当代室内装饰设计运用过程中不能单纯地＆quot;拿来主义＆quot;,在与当代装饰设计结合的过程中,应遵循一定的原则和运用一些设计手法.本文主要旨在探索窗饰图案上,希望能使传统窗饰图案能很好地继承传统,也能演绎出现代艺术的新形象,进而满足人们的精神需求.

光之教堂“光十字”形态建构分析

在光之教堂建筑空间中,没有人敢喧哗吵闹,所有人都会震慑于光的庄严和神圣。本文试图探讨光之教堂"光十字"形态建构的方法,从多个方面展示某些一般性规律,揭示何以"光十字"能成为空间的中心和产生神圣感。

甲苯浮选三元配合物光度法测定痕量钴的研究

本文提出了利用甲苯浮选钴－硫氰酸铵－孔雀石绿三元配合物体系测定痕量钴的方法。本法灵敏度高（ε＝１．８１×１０￣（－５）），精密度较好（测定５μｇＣｏ（Ⅱ）６次ＲＳＤ＝１．９％），除Ｃｕ￣（２＋）、Ｚｎ￣（２＋）外其余共存离子基本无干扰，适于水样中痕量钴的测定。

独活寄生汤含药血清抑制白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症反应的作用机制研究

目的:探讨独活寄生汤含药血清抑制白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)诱导的软骨细胞炎症反应的作用机制。方法:将10只2月龄雄性SD大鼠随机分为正常组和独活寄生汤组,独活寄生汤组以9.3 g·kg^(-1)剂量的独活寄生汤灌胃,正常组给予等量生理盐水灌胃;每日灌胃2次,连续1周;末次灌胃后,经腹主动脉取血,分别制备独活寄生汤含药血清及空白血清,低温保存备用。截取6只4周龄SD大鼠膝关节软骨,采用酶消化法分离并培养软骨细胞,光学显微镜下观察软骨细胞形态,并用Ⅱ型胶原酶免疫组化鉴定。取生长良好的第2代软骨细胞,采用MTT法检测含药血清培养24 h、36 h、48 h、72 h后的软骨细胞活性,采用酶联免疫吸附法测定不同浓度IL-1β干预后软骨细胞的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-13含量。将培养好的第2代软骨细胞随机分为空白血清组、模型组、独活寄生汤含药血清组,其中空白血清组以含10%空白血清的培养基(dulbecco modified eagle medium,DMEM)培养;模型组加入浓度为15 ng·m L^(-1)的IL-1β干预24 h后,采用含10%空白血清的DMEM培养;独活寄生汤含药血清组加入浓度为15 ng·m L^(-1)的IL-1β干预24 h后,采用含10%独活寄生汤含药血清的DMEM培养;3组均连续培养48 h,采用Western blot法检测软骨细胞中G蛋白偶联信号传导系统关键调控因子的蛋白表达情况。结果:(1)软骨细胞形态及免疫组化鉴定结果。第2代软骨细胞胞浆丰富,细胞周围可见具有折光性的细胞外基质,细胞长势呈"铺路石"状,胞浆呈棕黄色阳性染色。(2)独活寄生汤含药血清培养不同时间后的软骨细胞活性。含药血清培养24 h、36 h、48 h、72 h后的软骨细胞活性比较,差异有统计学意义(1.01±0.01,1.03±0.02,1.07±0.01,1.02±0.02,F=8.300,P=0.008)。含药血清培养24 h时的软骨细胞活性低于培养48 h时的软骨细胞活性(t=-4.648,P=0.002);与培养36 h、72 h时的软骨细胞活性比较,差异无统计学意义(t=-1.549,P=0.160;t=-0.775,P=0.461)。(3)不同浓度IL-1β干预后的MMP-13含量。在含IL-1β浓度为0 ng·m L^(-1)、5 ng·m L^(-1)、10 ng·m L^(-1)、15 ng·m L^(-1)、20 ng·m L^(-1)、25 ng·m L^(-1)的DMEM中培养24 h后软骨细胞MMP-13含量比较,差异有统计学意义[(0.07±0.01)ng·m L^(-1),(0.08±0.01)ng·m L^(-1),(0.09±0.01)ng·m L^(-1),(0.10±0.01)ng·m L^(-1),(0.08±0.01)ng·m L^(-1),(0.06±0.01)ng·m L^(-1),F=6.823,P=0.001]。未经IL-1β干预时的软骨细胞MMP-13含量与浓度为5 ng·m L^(-1)、20 ng·m L^(-1)、25 ng·m L^(-1)的IL-1β干预后软骨细胞MMP-13含量比较,差异均无统计学意义(LSD-t=-2.049,P=0.055;LSD-t=-2.083,P=0.052;LSD-t=0.496,P=0.626);浓度为10 ng·m L^(-1)、15 ng·m L^(-1)的IL-1β干预后软骨细胞MMP-13含量高于未经IL-1β干预时的软骨细胞MMP-13含量(LSD-t=-3.412,P=0.003;LSD-t=-4.216,P=0.001);浓度为10 ng·m L^(-1)的IL-1β干预后软骨细胞MMP-13含量与浓度为15 ng·m L^(-1)的IL-1β干预后软骨细胞MMP-13含量比较,差异无统计学意义(LSD-t=-0.804,P=0.432)。(4)软骨细胞中G蛋白偶联信号传导系统关键调控因子的蛋白表达。空白血清组、模型组和独活寄生汤含药血清组的Gαs、Gαq、Gαo和Gαi蛋白表达量比较,组间差异均有统计学意义[(0.81±0.09)k Da,(0.31±0.07)k Da,(0.78±0.13)k Da,F=23.669,P=0.001;(0.22±0.04)k Da,(0.14±0.02)k Da,(0.20±0.02)k Da,F=6.500,P=0.031;(0.25±0.02)k Da,(0.12±0.01)k Da,(0.18±0.03)k Da,F=27.214,P=0.001;(0.21±0.02)k Da,(0.26±0.02)k Da,(0.19±0.03)k Da,F=6.882,P=0.028];空白血清组Gαs、Gαq、Gαo蛋白表达量高于模型组(LSD-t=6.134,P=0.001;LSD-t=7.370,P=0.000;LSD-t=3.465,P=0.013),Gαi蛋白表达量低于模型组(LSD-t=2.572,P=0.042);模型组Gαs、Gαq、Gαo蛋白表达量低于独活寄生汤含药血清组(LSD-t=5.766,P=0.001;LSD-t=3.401,P=0.014;LSD-t=2.599,P=0.041),Gαi蛋白表达量高于独活寄生汤含药血清组(LSD-t=3.609,P=0.011)。结论:独活寄生汤含药血清可以抑制IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应,其作用机制可能与G蛋白偶联信号传导系统的调控有关,但其具体作用靶点有待进一步深入研究。

催化动力学光度法测定维生素B_（12）中钴的含量

通过钴（Ⅱ）催化Ｈ２Ｏ２氧化茜素红褪色反应体系的新催化光度法。本法灵敏度高，选择性好除Ａｇ＾＋，Ｍｎ＾２＋外其余共存离子基本无干扰，精密度高，用于药物维生素Ｂ１２中钴（Ⅱ）的含量测定，结果满意。

三元配合物光度法测定试剂中痕量铜的研究

提出了Ｃｕ（Ⅱ）－茜素红Ｓ－甲基紫－聚乙烯醇三元配合物体系光度法测定Ｃｕ（Ⅱ）的新方法。该方法灵敏度高（ε＝１．１２×１０４Ｌ·ｍｏｌ－１·ｃｍ－１），选择性好，精密度可靠，用于测定化学试剂中的痕量Ｃｕ（Ⅱ），结果满意。

催化动力学光度法测定痕量钴的研究

本文提出了钴（Ⅱ）催化Ｈ＿２Ｏ＿２氧化茜素红Ｓ褪色反应体系的新催化光度法。本方法灵敏度高，选择性好，精密度高（测２μｇＣｏ（Ⅱ）６次，ＲＳＤ＝１．４３％），适用于水样中痕量钴（Ⅱ）的测定。

电喷发动机闭缸循环工作排放与经济性试验研究

介绍了电喷发动机闭缸循环工作节油的理论基础,给出了闭缸循环工作的控制电路和工作模式,并进行了怠速和等速行驶燃油消耗和排放性能的对比试验。试验结果表明,两缸闭缸循环工作能够有效地降低燃油消耗量。

催化动力学光度法测定痕量钒(Ⅴ)的研究

研究了在ｐＨ９．２的硼砂介质中，痕量钒（Ⅴ）催化Ｈ２Ｏ２氧化桑色素褪色反应体系的新催化光度法。测量范围为０～７．５μｇ／５０ｍＬ加标回收率为９５％～９８．５％，测定２μｇ钒（Ⅴ），ＲＳＤ为１．６８％，用于水样中痕量钒（Ⅴ）的测定。

Ba调变复合氧化物La_xBa_(1-x)NiAl_(11)O_(19-δ)催化剂的制备和性能表征

制备了Ba调变Ni基复合氧化物催化剂LaxBa1 xNiAl11O19 δ,并通过XRD、XPS、TPR、TEM、BET和TGA等技术对催化剂的结构、性质和对甲烷二氧化碳重整制合成气反应的催化性能以及催化剂表面积炭情况进行了表征。结果表明 ,Ba调变后复合氧化物的微观结构随Ba调变量发生规律性变化 ,但结构的改变对催化剂的理化性质和催化性能均无明显影响 ,该系列Ni基复合氧化物都具有较好的催化活性以及较高的抗烧结和抗积炭性能 。

跳骨片抑制大鼠膝骨关节炎Wnt/β-catenin信号转导通路介导炎症反应的机制研究

目的探讨跳骨片对大鼠膝骨关节炎(OA)Wnt/β-catenin信号转导通路介导炎症反应的机制。方法将30只8周龄雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、跳骨片组,每组10只。空白组不予任何处理,模型组、跳骨片组均采用改良Hulth法建立OA动物模型。建模成功后跳骨片组每天予跳骨片0.32 g/kg灌胃,空白组和模型组每天予等量生理盐水灌胃,干预12周后分别取3组大鼠双侧膝关节股骨髁、关节软骨和滑膜,将股骨髁常规固定、脱钙、包埋及切片,对切片分别进行苏木精-伊红(HE)、甲苯胺蓝染色,光镜下观察关节软骨组织形态学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测滑膜中白细胞介素(IL)-1β、基质金属蛋白酶(MMP)-13、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;蛋白质免疫印迹检测关节软骨β-catenin、Wnt-4蛋白表达。结果模型组滑膜中,IL-1β表达量明显高于空白组和跳骨片组(P<0.01),MMP-13表达量高于空白组和跳骨片组(P<0.05),TNF-α表达量明显高于空白组(P<0.01)、高于跳骨片组(P<0.05);模型组关节软骨中,β-catenin蛋白表达量明显高于空白组和跳骨片组(P<0.01),Wnt-4蛋白表达量高于空白组和跳骨片组(P<0.05)。HE染色显示跳骨片组软骨破坏程度低于模型组,甲苯胺蓝染色显示跳骨片组软骨细胞蛋白多糖含量高于模型组(P<0.01)。结论跳骨片能抑制关节软骨Wnt/β-catenin信号转导通路,降低滑膜中IL-1β、MMP-13、TNF-α表达,抑制炎症反应介导的软骨基质降解,延缓关节软骨退变。