经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄患者血浆Rap1A水平变化及其机制

目的:经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是冠状动脉疾病(coronary artery disease,CAD)的主要治疗方法之一,PCI术后支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)是其一种严重的并发症,然而目前缺乏有效的防治手段。本研究拟检测Ras相关蛋白1A(Ras-related protein 1A,Rap1A)在ISR患者血浆中的表达水平及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)炎症损伤模型中的表达差异,并探讨Rap1A在调控TNF-α诱导的HUVECs炎症中的作用,为ISR的防治提供一个新的潜在靶点。方法:纳入2020年12月至2022年7月于中南大学湘雅医院心血管内科接受PCI支架植入术,且术后1年复查经皮冠状动脉造影(coronary arteriography,CAG)的冠心病住院患者共60例。患者入院后根据CAG诊断27例为PCI术后ISR,33例为无支架内再狭窄(non-in-stent restenosis,non-ISR)。收集2组患者的临床资料,并通过酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定患者血浆Rap1A水平,比较2组患者血浆Rap1A水平。在细胞实验中,通过TNF-α(10 ng/mL,24 h)构建HUVECs炎症损伤模型,采用实时反转录聚合酶链反应(realtime reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)和蛋白质印迹法检测Rap1A、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的mRNA及蛋白质表达水平。以TNF-α处理HUVECs诱导内皮细胞炎症,并运用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减Rap1A,以探究Rap1A在调控TNF-α诱导的HUVECs炎症中的作用。结果:与non-ISR患者相比,ISR患者中有吸烟史(P=0.005)及合并糖尿病者比例更高(P=0.028),糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)(P=0.012)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)(P=0.014)及高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)(P=0.027)水平升高,余指标在2组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。而ISR组的血浆Rap1A水平显著高于non-ISR组[942.14(873.28~1133.81)μg/mL vs 886.93(812.61~930.98)μg/mL;P=0.004]。单因素logistic回归分析结果显示糖尿病、LDL-c、Rap1A是ISR的危险因素(均P<0.05)。在细胞实验中,与对照组相比,以10 ng/mL TNF-α诱导24 h后,HUVECs中炎症因子IL-6、VCAM-1的mRNA及蛋白质表达水平均升高(均P<0.05),同时Rap1A的mRNA及蛋白质水平升高(均P<0.05)。进一步通过敲减HUVECs中Rap1A基因的表达,TNF-α诱导的IL-6、VCAM-1的mRNA及蛋白质表达水平均显著降低(均P<0.05)。结论:在冠心病PCI术后ISR患者血浆及TNF-α诱导的内皮细胞炎症损伤模型中,Rap1A蛋白质水平显著升高,提示Rap1A可能是预测ISR的潜在生物标志物。而在敲减Rap1A基因表达后,TNF-α诱导的内皮细胞炎症反应水平下降,提示Rap1A可能是治疗ISR内皮细胞炎症的潜在靶点。

急性心肌梗死心力衰竭患者血浆肌钙蛋白Ⅰ、高敏C-反应蛋白和NT-proBNP的变化及心脉隆干预疗效

目的研究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)心力衰竭(简称心梗心衰)患者血浆中肌钙蛋白(Ⅰcardiac troopingⅠ,cTnI)、高敏C-反应蛋白(high-sensitivity creactive protein,hs-CRP)、N末端脑钠肽前体(N-terminal-pro-brain-natriuretic-peptide,NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的变化,探讨心脉隆对急性心梗心衰患者干预的疗效。方法选取35例健康者为正常对照组;42例急性心梗心衰患者为心梗组,并随机将其中21例患者分为心脉隆组,21例为常规治疗组,两组均按急性心肌梗死治疗指南进行处置,常规治疗组患者接受抗血小板、抗凝、降脂、扩张冠状动脉、抗心衰等方面治疗,心脉隆组在此基础上加用心脉隆静脉滴注;心脉隆的使用方法为5%的葡萄糖中加入6mL心脉隆2次/d,疗程为14d。结果与正常健康人比较,急性心梗心衰患者肌钙蛋白I、高敏C-反应蛋白、NT-proBNP、肌酸激酶同工酶及左心室收缩末期容量指数(left ventricular end-systolic volume index,LVESVI)均明显升高(P<0.01),左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)显著下降(P<0.01)。治疗14d后,常规治疗组和心脉隆组患者血肌钙蛋白I、高敏C反应蛋白、NT-proBNP、肌酸激酶同工酶及LVESVI均较治疗前明显下降(P<0.01),LVEF较治疗前显著升高(P<0.01);心脉隆组治疗后血高敏C反应蛋白、NT-proBNP及LVESVI较常规治疗组治疗后明显下降(P<0.01),LVEF较治疗前显著升高(P<0.01)。结论急性心梗心衰患者按常规治疗后心功能明显提高,cTnI、hs-CRP、NT-proBNP和CK-MB显著下降;而加用心脉隆能够进一步提高患者的心功能,使hs-CRP和NT-proBNP进一步下降,改善患者预后。

通心络对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞活力及组织因子的影响

目的:研究通心络对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheli-alcells,HUVECs)细胞活力(cell viability)及组织因子(tissue factor,TF)的影响和其作用机制。方法:分别用5%,10%,20%的通心络含药血浆预处理内皮细胞30min后加入AngⅡ10-6mol/L孵育HUVECs24h,观察细胞活力变化的量效关系。选择一个最佳浓度的通心络含药血浆预处理内皮细胞30min后加入AngⅡ10-6mol/L孵育HU-VECs24h观察TF,AngⅡ1型受体(AT1) mRNA水平,一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮浓度(NO),并予NOS抑制剂(L-NAME)预处理内皮细胞30min后,再加入通心络含药血浆和AngⅡ,观察孵育24h细胞活力,TF,AT1,NOS及NO变化。结果:通心络能显著提高AngⅡ诱导的血管内皮细胞活力,以10%浓度作用最明显,通心络能降低TF及AT1水平及提高NOS活性和NO浓度;L-NAME可明显抑制通心络对血管内皮的作用。结论:通心络可能通过上调NOS-NO通路提高AngⅡ诱导的内皮细胞活力及抗血栓能力。

高脂血症患者AngⅡ和NO与IGF-1关系研究及通心络疗效

目的研究临床高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)与胰岛素样生长因子(IGF-1)相关性,探讨通心络干预疗效。方法观察入选的40名高胆固醇血症患者(TC>5.72mmol·L-1或LDL-C>3.64mmol·L-1)和35名健康体检者血管内皮依赖性舒张功能,并检测血清中AngⅡ、NO、IGF-1和可溶性E-选择素含量的变化,对高胆固醇血症患者AngⅡ与IGF-1以及NO与IGF-1进行pearson相关分析,并将40例高胆固醇血症患者,随机双盲分成两组,通心络组:20例,在常规饮食控制基础上,予通心络胶囊每次4粒(每粒为0.26g),每日3次,安慰剂组:20例,在常规饮食控制基础上服用安慰剂,疗程为8wk,观察通心络对上述指标以及血脂的影响。结果与健康体检者相比,高胆固醇血症患者血清NO和IGF-1含量明显降低,血管内皮依赖性舒张功能下降,而AngⅡ、可溶性E-选择素含量明显增高。高胆固醇血症患者AngⅡ与IGF-1呈负相关(r=-0.406,P<0.01),NO与IGF-1呈正相关(r=0.718,P<0.001)。使用通心络治疗8wk后,IGF-1、NO明显增加,血管内皮依赖性舒张功能明显改善,AngⅡ和可溶性E-选择素降低。结论IGF-1含量降低可能是高胆固醇血症患者血管内皮功能障碍的一个重要机制,通心络提高IGF-1水平可能是其对高胆固醇血症患者血管内皮保护的新机制。

心力衰竭患者氧自由基的变化及万爽力对其的影响

为探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、左室收缩功能及评价万爽力治疗对它们的影响。方法 :测定 15例健康者 ,16例心功能Ⅱ级 ,18例心功能Ⅲ级 ,16例心功能Ⅳ级患者血清SOD ,MDA水平 ,超声测定左室射血分数 (EF)和左室收缩末期容量指数 (LVESVI)。并将 5 0例CHF患者随机分为两组 ,一组患者在强心、利尿、硝酸甘油酯扩血管等常规治疗基础上加用万爽力治疗 ,一组仅用常规治疗 ,共 8周。结果 :CHF患者SOD和EF显著降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA和LVESVI显著增高 (P <0 .0 5 ) ,随心衰程度的加重 ,而愈显著 ;万爽力治疗组和常规治疗组治疗后SOD和EF显著增加 (P <0 .0 1) ,MDA和LVESVI显著降低 (P <0 .0 1) ,且万爽力治疗组较常规治疗组更加明显 ,(P <0 .0 1)。结论 :氧自由基参与CHF的发生发展 ,血清SOD和MDA水平可以反映CHF严重程度 ,万爽力治疗后不仅能明显增高SOD水平 ,降低MDA水平 。

曲美他嗪对经皮冠状动脉介入治疗术后SOD、MDA、hs-CRP和cTnI的影响

目的探讨曲美他嗪对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及肌钙蛋白(IcTnI)的影响。方法选择因冠状动脉狭窄病变需行PCI术的不稳定型心绞痛(UA)患者41例,随机分成两组。常规治疗基础上,术前3d加服曲美他嗪后行PCI术20例为曲美他嗪组,未服曲美他嗪行PCI术21例为常规治疗组。两组在行PCI术前3d、术后24h均检测血清SOD、MDA、hs-CRP和cTnI的水平。结果曲美他嗪组PCI术后24h较术前3d的hs-CRP、MDA和cTnI水平降低(P<0.01),SOD水平升高(P<0.01);常规治疗组PCI术后24h较术前3d的hs-CRP、MDA和cTnI水平升高(P<0.01),SOD水平降低(P<0.01);曲美他嗪组常较规治疗组术后24hhs-CRP、MDA和cTnI水平降低(P<0.01),SOD水平升高(P<0.01)。结论曲美他嗪能够抑制PCI术后炎症反应,减少膜脂质的过氧化损伤,从而减轻PCI术造成的心肌细胞损伤,预防再狭窄,为PCI术患者提供心脏保护。

通心络对急性冠脉综合征介入治疗术患者内皮功能和高敏C反应蛋白的影响

目的:观察通心络对急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary inter-vention,PCI)患者内皮功能及高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)的影响。方法:选择因冠脉狭窄病变而行PCI的冠心病不稳定型心绞痛患者33例,急性心肌梗死6例,随机分为常规治疗组(19例)和通心络组(20例);通心络组为术后常规治疗基础上加用通心络4粒(每粒0.26g),每日3次;测定术前,术后24h,术后3个月一氧化氮合酶(NOS),一氧化氮(NO)以及hs-CRP的变化,以肱动脉血流介导性扩张(flow-mediated diameter,FMD)评估血管内皮依赖性舒张功能,并对NO和hs-CRP进行相关分析。结果:PCI术后24h两组NOS,NO,FMD较术前明显减低(P<0.05),两组hs-CRP均较术前增高(P<0.05);术后3个月NOS,NO,FMD较术前明显增加(P<0.05或P<0.01),hs-CRP较术前明显减低(P<0.01或P<0.05),通心络组较常规治疗组上述变化更为显著(P<0.05),NO和hs-CRP呈负相关(r=-0.3219,P<0.01)。结论:通心络更能显著改善急性冠脉综合征PCI术患者的内皮功能,其机制可能为直接作用内皮细胞和抑制炎症反应。

心血管内科学中英双语教学实践回顾与探讨

双语教学是我国高等教育改革的主旋律,也是医学教育发展的方向。我校自2003年试行中英双语教学以来,至今已有6年历程。本文通过对心血管临床内科学双语教学的回顾,总结双语教学改革经验,发现和分析不足,旨在为今后的内科学双语教学提供参考与借鉴,使之更加完善。

不同剂量阿托伐他汀和停服后对肥胖高胆固醇血症患者血管内皮功能和炎症因子的影响

目的:研究在肥胖高胆固醇血症患者中应用不同剂量阿托伐他汀及停服后对血管内皮功能和炎症因子的影响,探讨其可能的机制。方法:观察入选的55名肥胖高胆固醇血症患者和58名健康者肱动脉内皮依赖性舒张功能,并检测血清中NO,可溶性E-选择素(SE)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的变化。将55名肥胖高胆固醇血症患者随机双盲分成两组:A组27例,在常规饮食控制基础上予阿托伐他汀10 mg/d;B组28例,在常规饮食控制基础上予阿托伐他汀20 mg/d。8周1疗程,观察两组治疗前、治疗后及停药1周后上述指标及血脂的变化。结果:阿托伐他汀治疗8周后可明显降低肥胖高胆固醇血症患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、SE和hs-CRP水平(均P<0.01),明显提高NO水平(P<0.01),改善肱动脉内皮依赖性舒张功能(P<0.05或P<0.01);其中B组较A组上述改变更显著(P<0.05)。停药1周后两组TC和LDL-C水平均较治疗8周时明显升高(P<0.05),但仍低于治疗前水平(P<0.05或P<0.01);两组NO和肱动脉内皮依赖性舒张功能均明显下降,恢复至治疗前水平(P>0.05),两组SE和hs-CRP均明显升高,也恢复至治疗前水平(P>0.05)。结论:对肥胖高胆固醇血症患者应用阿托伐他汀20 mg/d较10 mg/d更能有效控制血脂水平,改善内皮功能和抑制炎症反应。而突然终止阿托伐他汀治疗可在1周内完全逆转该药对血管内皮功能的改善作用和炎症反应的抑制作用,停药对血管内皮功能和炎症因子的影响是非胆固醇依赖性作用。

绝经后女性急性冠脉综合患者可溶性细胞间粘附分子的变化及其与性激素的关系

目的 :检测绝经后女性不同类型冠心病患者可溶性细胞间粘附分子 (SICAM - 1)的变化及其与性激素的关系 ,探讨炎症在女性急性冠脉综合征发病机制中的作用。方法 :用酶联免疫吸附法测定血浆SICAM - 1浓度 ,放免法测定血清雌二醇 (E2 )和睾酮 (T)浓度。结果 :急性冠脉综合征患者SICAM - 1水平及T浓度显著高于正常对照组及稳定型心绞痛 ,E2 显著低于正常对照组及稳定性心绞痛患者 ,稳定性心绞痛患者SICAM- 1水平及T浓度显著高于正常对照组 ,E2 显著低于正常对照组 ;SICAM - 1与E2 呈显著负相关。结论 :提示SICAM - 1可判断女性冠心病患者的严重程度 。

不同剂量阿托泛他汀对经皮冠状动脉介入治疗术患者黏附分子的影响山

探讨不同剂量阿托泛他汀对经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1(solubleintercellularadhesionmolecule-1,sICAM-1)的影响。方法:选择因冠脉狭窄病变需行PCI的不稳定心绞痛30例,陈旧性心肌梗死10例,随机分为强化调脂组和常规调脂组,术后分别给予阿托伐他汀20mg/d和10mg/d;测定术前,术后3个月血脂(TC,TG,LDL-C,HDL-C)以及术前,术后48h,术后3个月sICAM-1的变化。结果:术后3个月两组TC和LDL-C显著下降(P<0.01),且强化调脂组较常规调脂组下降更显著(P<0.01),而HDL-C和TG改变不显著(P>0.05);术后48h,两组sICAM-1均较术前显著升高(P<0.01),而术后3月两组sICAM-1均较术前显著下降(P<0.01,或P<0.05),且强化调脂组较常规调脂组下降更显著(P<0.01);TC与sICAM-1呈正相关,(r=0.2413,P<0.05),LDL-C与sICAM-1也呈正相关(r=0.2691,P<0.05)。结论:强化调脂治疗比常规调脂治疗更能显著降低PCI患者术后TC,LDL-C和sICAM-1水平,其降低sICAM-1水平可能与降脂治疗有一定关系。

绝经后女性冠心病患者性激素水平与降钙素基因相关肽和内皮素的关系

测定 40例绝经前后正常妇女及 30例绝经后冠心病 (CHD)妇女性激素、血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 (ET 1)水平。将 30例冠心病 (CHD)妇女随机分为两组 ,治疗组服尼尔雌醇 ,对照组服用安慰剂 ,疗程 2 4周。结果显示 ,绝经后妇女雌激素 (E2 )、降钙素基因相关肽 (CGRP)降低 ,睾酮 (T)、内皮素 (ET 1)升高 ,而女性冠心病患者此种改变更显著 ;E2 与CGRP呈正相关 ,与ET 1呈负相关 ;T与ET 1、CGRP相关程度不显著 ;尼尔雌醇治疗后CGRP上升 ,ET 1下降。提示雌激素对血管内皮细胞有一定效应 ,这可能是其心血管保护作用的重要机制之一。

不同类型冠心病患者内皮功能变化及苏之干预疗效

目的 :研究不同类型冠心病患者内皮功能变化及评价苏之干预治疗的疗效。方法 :选择 2 0例冠心病稳定型心绞痛患者 ,2 0例不稳定心绞痛患者 ,2 0例陈旧性 ,心肌梗塞患者和 2 0例正常对照 ,测定其血浆内皮素(ET - 1)和血清C反应蛋白 (CRP)含量 ;并将每种类型冠心病患者随机分为二组。一组为常规治疗组 ,一组为苏之组即常规治疗加上苏之 ,观察治疗前后ET - 1和CRP水平变化。结果 :冠心病稳定型心绞痛患者、不稳定型心绞痛患者、陈旧性肌梗塞患者血型ET - 1含量及血清CRP含量均显著高于正常对照组 ,陈旧性心肌梗塞患者增高最明显 ,其次为不稳定型心绞痛患者。苏之治疗组治疗后ET - 1和CRP及总胆固醇 (TC)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)含量显著低于治疗前 ,而常规治疗组治疗前后ET - 1和CRP含量差异无显著。结论 :冠心病稳定型心绞痛患者、不稳定型心绞痛患者和陈旧性心肌梗塞患者均存在明显的内皮功能不良 ,而以陈旧性心肌梗塞患者改变最显著 ,其次为不稳定心绞痛患者 ,苏之在降脂的同时能逆转内皮功能不良。

慢性心力衰竭患者组织因子和血管紧张素Ⅱ的关系及不同剂量福辛普利干预的疗效

目的:分析慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血浆组织因子(tissue factor,TF)和血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的关系,并探讨不同剂量福辛普利对慢性心力衰竭患者的影响。方法:选择30例健康者作正常对照组,35例慢性心力衰竭患者为心力衰竭组,并随机分为常规剂量福辛普利组(10mg每天1次)和中剂量福辛普利组(10mg每天2次),分别在入院时和治疗后10周时检测TF和AngⅡ水平变化;以彩色超声心动图检查左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)和左心室收缩末期容量指数(left ventricular endsystolic volume index,LVESVI)。结果:与正常对照组相比,慢性心力衰竭患者LVESVI,TF及AngⅡ水平明显升高(P<0.01),LVEF值明显降低(P<0.01)。心力衰竭患者TF与AngⅡ呈正相关(r=0.2491,P<0.01)。常规、中剂量福辛普利组治疗后LVESVI,TF及AngⅡ水平较治疗前均有下降(P<0.05或P<0.01),LVEF较治疗前均明显增高(P<0.05或P<0.01),且中剂量组治疗后上述改变更显著(P<0.01)。结论:心力衰竭患者TF与AngⅡ呈正相关关系;福辛普利具有改善心力衰竭患者心功能、对抗血栓前状态的作用,且随着剂量的增加疗效更显著。

可溶性粘附分子与冠心病

粘附分子是存在于细胞膜表面 ,介导细胞与细胞之间或细胞与细胞外基质之间接触、粘附的糖蛋白 ,研究发现 ,粘附分子对冠心病发生发展起重要作用 ,认为可溶性粘附分子是冠心病的危险因素 ,可溶性粘附分子可判断冠心病严重程度及预测急性冠脉综合症的发生危险 。

^(99)Tc-MDP对类风湿性关节炎患者外周血单核细胞产生细胞因子的影响

目的 :探讨“云克”(99Tc MDP)治疗类风湿性关节炎 (RA)的免疫机制。方法 :采用ELISA双抗体夹心法 ,观察“云克”体外对RA患者外周血单核细胞 (PBMC)产生白介素 1(IL 1)和可溶性白介素 2受体 (sIL 2R)的影响。结果 :“云克”有抑制RA患者IL 1的分泌及细菌脂多糖 (LPS)的促分泌作用 ,并对可溶性白介素 2受体的自发分泌及植物血素 (PHA)诱导分泌均有抑制作用。结论 :“云克”对RA的治疗机制可能与其降低IL 1和sIL

P2Y_(12)受体基因多态性在中国人群中的分布和对氯吡格雷疗效的影响

目的:探讨P2Y12受体C34T和G52T基因多态性在中国汉族健康人群与冠心病患者中的分布特点,并进一步分析对氯吡格雷药物疗效的影响。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测190例冠心病患者和240例健康对照组的P2Y12受体C34T和G52T基因多态性,选取健康受试者18例(6例P2Y12CC34/GG52,6例P2Y12TT34/GG52和6例P2Y12CC34/TT52),测定服用氯吡格雷前后血小板聚集率。结果:P2Y12受体C34T和G52T基因突变频率在中国健康人群和冠心病患者中分别是24.2%,12.1%和21.1%,10.5%,但2个位点突变频率在2组人群中无明显差异(P>0.05)。在3种P2Y12单倍型之间,服用氯吡格雷前后血小板聚集率无明显差异(P>0.05)。结论:P2Y12受体C34T和G52T基因多态性在中国汉族健康人群和冠心病患者中分布无明显差异,并且对氯吡格雷抗血小板聚集率的疗效无明显影响。

急性冠状动脉综合征患者血浆IL-18水平与全球急性冠状动脉事件注册评分的相关性

目的:探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血浆白介素-18(IL-18)水平与全球急性冠状动脉事件注册(Global Registry of Acute Coronary Events,GRACE)评分及危险分层的相关性,分析IL-18水平对ACS患者住院期间发生主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE)的预测价值.方法:选取ACS患者150例,采用GRACE评分标准对患者进行风险评估并进行危险分层.患者住院期间进行冠心病常规治疗,观察MACE发生的情况.用酶联免疫吸附法测定患者血浆中IL-18水平,并分析血浆IL-18水平与GRACE评分及危险分层的关系.使用受试者工作曲线分析基线IL-18水平及GRACE评分对ACS患者住院期间发生MACE的曲线下面积,评估其预测价值.结果:ACS患者GRACE危险分层中高危组(＞140分)IL-18水平显著高于中危组(109～140分)和低危组(≤108分)(P＜0.05),中危组IL-18水平高于低危组(P＜0.05);将IL-18水平从低到高按四分位数分成Q1～Q4组,Q4组GRACE评分及高危百分比高于Q4以下组(P＜0.05).受试者工作曲线分析表明IL-18水平与GRACE评分呈正相关,基线IL-18水平及GRACE评分对ACS患者住院期间发生MACE的曲线下工作面积分别为0.887和0.914,两者比较差别无统计学意义(P＞0.05).结论:IL-18水平的检测和GRACE评分对ACS患者住院期间发生MACE的预测有较好价值,IL-18可能成为ACS患者预后判断的重要血清标志物.

急性心肌梗死患者血清心脏肌钙蛋白Ⅰ的浓度与心肌梗死范围的研究

目的通过检测急性心肌梗死(AMI)患者血清心脏肌钙蛋白I(cTnI)的浓度评估心肌梗死范围及预后。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清cTnI的浓度,同时观察患者病情变化。结果大范围心肌梗死组,中等范围心肌梗死组和小范围心肌梗死组3组血清cTnI浓度分别为(3.80±0.21)ng/L、(3.27±0.20)ng/L和(3.04±0.15)ng/L。大范围心肌梗死组显著高于中等范围心肌梗死组(P<0.01),中等范围心肌梗死组显著高于小范围心肌梗死组(P<0.01)。大范围心肌梗死组,中等范围心肌梗死组和小范围心肌梗死组三组血清cTnI浓度下降至<0.15ng/L所需天数分别为(7.36±1.30)d、(6.42±0.64)d和(6.30±0.78)d。大范围心肌梗死组所需天数显著多于中等范围心肌梗死组(P<0.05)和小范围心肌梗死组(P<0.05)。而中等范围心肌梗死组和小范围心肌梗死组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清cTnI对诊断AMI具有高度敏感及高度特异性,cTnI浓度可作为判断AMI时梗死范围和疗程长短的参考指标。