抗菌药物在复杂性细菌性尿路感染中的合理应用

目的探讨复杂性细菌性尿路感染致病菌分布、耐药性特点和抗菌药物的合理应用。方法回顾分析2004年1月~2009年1月华中科技大学同济医学院附属同济医院188例住院复杂性尿路感染患者的临床资料及药敏实验结果。结果革兰阴性杆菌占69.1%（其中大肠埃希菌占40.4%,肺炎克雷白杆菌占8.5%）,球菌占26.6%（其中粪肠球菌占10.6%,屎肠球菌占7.4%,凝固酶阴性葡萄球菌占3.7%）,真菌占4.3%。76例大肠埃希菌产ESBL阳性率为48.2%,对阿莫西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、阿米卡星、碳青霉烯类、呋喃妥因的耐药率较低,而对氨苄西林、哌拉西林、头孢类、喹诺酮类的耐药率较高。结论大肠埃希菌仍为目前住院的复杂尿路感染的主要致病菌,耐药性高,且常呈多重耐药,而且是最常见的产超广谱β-内酰胺酶菌株的细菌,临床治疗应尽量根据药敏实验调整抗菌药物。

终末期糖尿病肾病血液透析患者危险因素分析

目的 :探讨影响终末期糖尿病肾病 (DN)血液透析患者生活质量及长期存活的各种危险因素及防治方法。方法 :选择 5 0例终末期糖尿病肾病血透患者和同期 6 0例相同年龄段非糖尿病血透患者 ,分别观察死亡原因、存活率、并发症、内瘘使用情况及血生化改变。结果 :①糖尿病肾病组 1年和 2年存活率分别为 80 %和 72 %。主要死因是心血管病变 ,其次是感染。②首次透析时的肌酐值与病死率成正比。③影响透析效果的主要并发症是心血管病变 (84% )、高血压 (90 % )、透析低血压 (32 % )、感染 (5 0 % ) ,与非糖尿病肾病组比较有显著性差异。结论 :糖尿病肾病终末期患者较非糖尿病患者应更早进行血透 ,血肌酐 >5 0 0 μmol/L即应透析 ,控制两次透析期间的体重增加<2 .5kg ,减少透析时血糖波动 ,防治并发症是减少危险因素 ,提高存活率及生活质量的关键。

可乐定对小鼠入球动脉紧张度的影响及其机制

目的观察α-肾上腺素受体及其相互作用对入球动脉舒缩功能的影响,探讨α2受体激动药可乐定对入球动脉紧张度的调节作用及其机制。方法使用分离的微灌注的入球动脉行等张收缩实验,给予不同亚型的α受体激动药,观察入球动脉内径的变化。结果去甲肾上腺素(NE,10-12～10-4mol.L-1)浓度依赖性的引起入球动脉收缩,10-4mol.L-1的NE减少动脉内径约85.7%;α1受体激动药苯肾上腺素浓度依赖性地收缩入球动脉,与NE浓度反应曲线比较,两者差异无显著性;α2受体激动药可乐定只能引起较弱的入球动脉收缩,10-4mol.L-1的可乐定减少动脉内径约18%;但是联合应用可乐定能够部分抑制苯肾上腺素所引起的入球动脉强收缩反应(31.6%和85.3%)。结论分离的微灌注入球动脉是一种良好的研究药理作用的微动脉模型;可乐定可以部分抑制α1受体介导的入球动脉收缩反应,这种作用不依赖外周交感神经活动的抑制,可能是可乐定抗高血压的机制之一。

高选择性苯直接催化氧化制苯酚

将倍酸和焦倍酸两个多羟基化合物与Fe(Ⅱ )组成的催化体系 ,用于苯的过氧化氢直接羟化反应 ,获得良好的苯的转化率和对苯酚的选择性。反应体系中未引入有害物质。重点考察了Fe(Ⅱ ) /酸配体物质的量比、催化剂用量、反应温度和时间对苯羟化反应的影响。

替米沙坦对5／6肾切除肾衰竭大鼠的肾脏保护作用及其机制研究

目的探讨血管紧张素AT1受体拮抗剂替米沙坦对5／6肾切除肾衰大鼠的肾脏保护作用及可能作用机制。方法选用180～200g雄性SD大鼠30只建立5／6肾切除肾衰模型，分为假手术组、模型组和替米沙坦组，各10只。第12周时采用断头法处死大鼠，并检测各组大鼠血清尿素氮、肌酐及24h尿蛋白水平；取残余肾组织行病理检查，判断肾小球硬化、肾小管间质损伤程度；利用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Western Blot检测过氧化物酶增殖体活化受体γ（PPARγ）和神经型一氧化氮合酶（nNOS）蛋白和mRNA的表达水平。结果3组肌酐、血清尿素氮及24h尿蛋白情况：假手术组：（35±4）μmol／L，（6．6±1．0）mmol／L，（30±4）mg／d；模型组：（91±10）μmol／L，（23．0±3．4）mmol／L，（96±21）mg／d；替米沙坦组（62±10）μmol／L，（15．3±1．3）mmol／L，（45±17）mg／d；与假手术组相比，模型组和替米沙坦组大鼠上述指标均明显升高（P〈0．01）；但与模型组相比，替米沙坦组各指标则明显降低（P〈0．05）。病理学检查示模型组大鼠肾组织有明显的肾小球硬化及肾小管间质损伤，肾小球硬化指数及肾小管间质损伤指数均较假手术组明显增高（P〈0．01）；而替米沙坦组上述指标则较模型组明显降低（P〈0．05）。Western Blot和RT—PCR显示模型组PPARγ、nNOS蛋白和mRNA的表达较假手术组明显下降（P〈0．05），而替米沙坦组PPAR3,和nNOS的表达则较模型组明显升高（P〈0．05）。结论大鼠5／6肾切除后，给予替米沙坦可以明显减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的程度，其作用机制可能与其上调PPARγ和nNOS基因的表达有关，且二者有明显的相关性。

连续性肾脏替代疗法抢救急危重症43例疗效分析

目的 :总结连续性肾脏替代疗法 (CRRT)对各类重症疾病的疗效 ,旨在总结经验 ,提高疗效。方法 :CRRT治疗的 4 3例重症患者按病因分类 ,并分析各类疾病CRRT前后神志、肝、肾功能、电解质及生命体征的变化。结果 :8例肾移植后急性肾功能衰竭者经CRRT治疗后 8～ 16hSCr、BUN逐渐下降。 7例肝性脑病、肝肾综合征及 4例多脏器衰竭者经CRRT治疗后 ,2例肝昏迷者神志恢复 ,4例肾功改善 ,治疗中生命体征稳定。 8例因脑卒中高钠血症者在行CRRT治疗 8～12h后血钠下降。结论 :①肾移植后急性肾功能衰竭患者经CRRT治疗后肾功能恢复时间明显缩短。②对肝性脑病、肝肾综合征患者 ,CRRT可改善神志及肾功能 ,延长存活时间 ,为行肝移植赢得时间。③CRRT能降低脑卒中高钠血症 。

连续性肾脏替代治疗22例危重病例疗效分析

目的 :总结分析连续性肾脏替代疗法 (CRRT)对各类重症疾病的治疗效果 ,以使CRRT技术能得到更合理的应用 ,从而提高疗效。方法 :CRRT治疗的 2 2例重症患者按病因分类 ,并分别分析了各类疾病CRRT前后神志、肾功能、电解质及生命体征的变化。结果 :7例肝衰竭及 4例多脏器衰竭者经CRRT治疗 ,2例肝昏迷者神志恢复 ,4例肾功改善 ,治疗中生命体征稳定 ,低血压者血压逐渐平稳 ,但成活率低。 3例因脑卒中所致的高钠血症者在行CRRT治疗 4～ 1 2h后血钠恢复正常 ,1例蛛网膜下腔出血者成活。3例肾移植后急性肾功能衰竭患者行CRRT治疗后 6～ 1 2h肾功能恢复正常。结论 :①对肝衰竭、肝性脑病、肝肾综合征患者 ,CRRT可改善神志及肾功能 ,延缓死亡时间 ,为行肝移植起过渡作用 ,但不能降低死亡率。②CRRT对脑卒中所致的高钠血症治疗效果好 ,可为病人康复创造有利的条件。③肾移植后急性肾功能衰竭患者经CRRT治疗后肾功能恢复时间明显缩短 ,优于常规透析。④对肝衰、多器官功能障碍患者越早行CRRT ,治疗效果越好。

纤维样肾小球病一例报道及文献复习

目的通过对一例纤维样。肾小球病（fibrillary glomerulopathy，FGP）患者的临床和病理资料进行分析，探讨其发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后。方法回顾性分析一例纤维样肾小球病患者的临床表现，并将患者肾穿刺组织进行光镜、免疫荧光、电镜检查，通过以上数据，并结合相关文献系统复习纤维样肾小球病的临床特征。结果通过其临床表现，肾组织病理学检查，特别是电镜诊断本例为纤维样肾小球病。临床表现多为大量蛋白尿、镜下血尿和高血压等。电镜的检查结果是诊断纤维样肾小球病的主要依据。其主要特点是纤维样物质呈弥漫性或团块状分布于肾小球系膜区和（或）肾小球基底膜，排列紊乱，无规律，纤维僵直，一般无分支。该病预后差，大约50％的患者2～4年内进展为终末期。肾脏疾病。结论电镜结合刚果红染色是诊断纤维样肾小球病的重要方法，该病发病率较低，病理生理机制仍不清楚，预后不佳，目前缺乏较为有效的治疗措施。

棉酚衍生物AG对软质聚氯乙烯的抗热氧老化作用

研究了聚氯乙烯在有氧存在时 ,受热过程中的脱 HCl分解与氧化降解反应 ,利用 FT- IR- 1 0 DX红外光谱仪 ,在高温、高压下 ,用原位红外 ,跟踪扫描的技术 ,证实了棉酚衍生物 AG对软质聚氯乙烯的热氧稳定作用 ,对延长软质聚氯乙烯的氧化诱导期有较好的效果。

罗格列酮延缓慢性肾病进展的机制研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药罗格列酮对5/6肾切除肾衰竭大鼠的肾脏保护作用及可能作用机制。方法选用180～200 g健康雄性SD大鼠建立5/6肾切除肾衰竭模型,分为假手术组、模型对照组和罗格列酮组。第12周时采用断头法处死大鼠,并检测各组大鼠血清尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白水平;取残余肾组织行病理检查,判断肾小球硬化、肾小管间质损伤程度;采用免疫组化方法观察PPARγ和神经型一氧化氮合酶(nNOS)在肾脏组织的分布;利用RT-PCR和Western Blot检测PPARγ和nNOS蛋白和mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型对照组和罗格列酮组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮及肌酐均显著升高(P<0.01);但与模型对照组比较,罗格列酮组各指标则明显降低(P<0.05)。病理学检查示模型对照组大鼠肾组织有明显的肾小球硬化及肾小管间质损伤,肾小球硬化指数及肾小管间质损伤指数均较假手术组明显增高(P<0.01);而罗格列酮组上述指标则较模型对照组明显降低(P<0.05)。免疫组化结果显示5/6肾切除大鼠PPARγ主要分布在肾小管上皮细胞、系膜细胞和浸润的巨噬细胞,nNOS主要定位在致密斑,内髓集合管也有表达。模型对照组PPARγ、nNOS蛋白和mRNA的表达较假手术组明显下降(P<0.05),而罗格列酮组PPARγ和nNOS的表达则较模型对照组明显升高(P<0.05)。结论大鼠5/6肾切除后,给予罗格列酮可以明显减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,其作用机制可能与其上调PPARγ和nNOS基因的表达有关,且有明显的相关性。

肾小球囊肿病合并ANCA相关性血管炎肾损害1例

肾小球囊肿病（glomerulocystic kidney disease,GCKD）是一种罕见的肾囊肿性疾病.1941年,Roos[1]等在1名患有佝偻病、肾功能衰竭的婴儿身上首次发现肾小球病变,并将其归属于肾囊肿性疾病.大约20年后,Bialestock[2]用显微切割技术在婴儿身上进一步界定了肾小球囊肿与肾发育不良有关.1976年,Taxy和Filmer[3]首次将其定义为“肾小球囊肿病”.肾小球囊肿病主要见于新生儿和儿童,并多伴有遗传疾病和先天畸形,偶尔也发生于成人.检索有关文献,目前国内仅有2例关于成人GCKD的报道.GCKD的形态学特征为不同程度的鲍曼囊扩张,同时伴有肾小球血管丛萎缩或退化,本例不仅符合GCKD的典型病理特征,而且合并有新月体形成,结合患者的病史、临床表现、病理检查,诊断为肾小球囊肿病合并ANCA相关性血管炎肾损害.

Hyperkalemia of Angiotensin-converting Enzyme Inhibitors or Angiotensin Receptor Blockers in Hemodialysis: A Meta-analysis

The safety of angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) or angiotensin receptor blockers (ARBs) used in hemodialysis (HD) patients was evaluated.Medline,Embase,the Cochrane Library,some databases of clinical trial registries,grey literatures,other reference lists of eligible articles and review articles for the randomized clinical trials (RCTs) on comparison of ACEIs/ARBs or placebo in HD patients were retrieved.RCTs reporting the risk of hyperkalemia by using ACEIs/ARBs in HD patients were selected.Eight articles met the eligibility criteria and were subjected to meta-analysis by using the Cochrane Collaboration’s RevMan 4.2 software package.The results showed that there was no significant difference in hyperkalemia in HD patients between ACEIs or ARBs group and control group (ACEIs vs.control:RD=0.03,95% CI=-0.13?0.18,Z=0.34,P=0.73;ARBs vs.control:RD=-0.02,95% CI=-0.07?0.03,Z=0.75,P=0.45).However,there was no significant difference in the serum potassium between ACEIs or ARBs group and control group in HD patients (ACEIs vs.control:WMD=0.10,95% CI=0.06?0.15,Z=4.64,P<0.00001;ARBs vs.control:WMD=-0.24,95% CI=-0.37--0.11,Z=3.58,P=0.0003).The use of ACEIs or ARBs could not cause an increased risk of hyperkalemia in HD patients,however the serum potassium could be increased with use of ACEIs in HD patients.Therefore the serum potassium concentration should still be closely monitored when ACEIs are taken during the maintenance HD.

基于CRISPR/Cas9技术构建PKCα基因敲除的人腹膜间皮细胞系

目的通过CRISPR/Cas9技术敲除人腹膜间皮细胞系HMrSV5的PKCα基因,为腹膜纤维化的发病机制研究提供体外细胞模型。方法针对人PKCα基因外显子区域设计3对sgRNA序列,其中两对序列靶点位于第4外显子,一对序列靶点位于第3外显子。由引物合成公司合成两端含酶切位点黏端的寡聚双链DNA,酶切连接至真核表达载体GV393。使用293T细胞进行慢病毒包装,通过病毒感染HMrSV5细胞,检测HMrSV5细胞中PKCα的敲除效率即脱靶情况。结果3对sgRNA通过慢病毒表达载体成功转染HMrSV5细胞,经实时荧光定量PCR及免疫印迹检测两对sgRNA成功敲低PKCα。错配酶和基因测序结果显示PKCα基因组DNA导入有效突变,3个脱靶位点与原参考序列一致,排除脱靶情况。结论利用CRISPR/Cas9技术成功构建了PKCα敲除的HMrSV5细胞,有利于相关基因体外研究。

清洁催化氧化合成己二酸

以新颖的过氧钨酸盐——有机酸配位络合物为催化剂 ,在无溶剂和无相转移剂的条件下 ,用 30 %的过氧化氢氧化环己烯合成己二酸 ,其收率可达 93— 95%。本文讨论了配位体种类及催化剂用量对反应的影响。

八年制医学生“早期接触临床”阶段实施以问题为基础学习教学方法的探索

本文回顾了华中科技大学八年制医学生“早期接触临床”阶段实施以问题为基础学习（problem—based learning，PBL）教学方法的背景，介绍了八年制医学生肾内科临床教学“早期接触临床”阶段实施PBL教学的情况。实践证明，八年制医学生“早期接触临床”阶段实施PBL教学，有助于医学生基础理论的学习，有助于医学生临床能力的培养，有助于医学生理论知识的回顾，有助于临床导师教学能力的提高；同时，也能为八年制医学生后期的临床课程学习、临床实习以及将来独立承担医疗工作奠定良好的基础。

一氧化氮对血管紧张素Ⅱ介导的小鼠入球动脉收缩功能的影响

目的观察NO对血管紧张素Ⅱ介导的入球动脉收缩功能的影响，探讨其机制。方法使用分离的微灌注的入球动脉行等张收缩试验，给予L-NAME及血管紧张素Ⅱ等血管活性物质，观察入球动脉内径的变化。利用NO荧光探针DAF-FM观测入球动脉内皮NO释放情况。结果L-NAME（10μmol／L）时间依赖性的引起入球动脉的收缩，作用60min后动脉内径减少了35．2％。在灌注状态下，内皮NO荧光强度持续增加，60min后达70％；L-NAME明显抑制内皮NO的释放速率（从29％降到5．7％）。血管紧张素Ⅱ（10^-14-10^-6 mol／L）浓度依赖性的引起入球动脉收缩，最大收缩强度达41％；L-NAME预处理能够增强入球动脉对于AngⅡ的收缩反应，10^-10 mol／L AngⅡ收缩动脉直径达46％（没有L-NAME时为8．5％），10^-8 mol／L时为66％（没有L-NAME时为41％）。结论灌注产生的血管剪切力是刺激NO释放的重要因素，内皮功能的完整性及NO在调控AngⅡ介导的入球动脉收缩方面发挥重要的作用，NO生物利用度下降可能是肾脏疾病时入球动脉阻力增高的重要机制。

不同年龄段女性复发性尿路感染的临床分析

目的:观察不同年龄段女性复发性尿路感染的临床特点,评价单用抗生素或联合中药治疗的疗效。方法:观察女性复发性尿路感染患者156例,其中育龄期组90例,更年期和老年期组66例。所有患者予以抗生素治疗,部分患者同时联用清热利湿复方中药治疗。观察治疗前后临床症状、体征和实验室检查结果,药物治疗结束后观察随访半年。结果:更年期和老年期女性较育龄期女性复发性尿路感染症状不典型,随访期复发率高。联合中药治疗能显著减少复发率,改善症状。结论:临床医生在诊治女性复发性尿路感染时应该考虑不同年龄段的临床特点,合理选择诊疗方案。