不同厚度及刚性隐形矫治器内收上颌前牙的有限元分析

背景:隐形矫治器因其特殊的材料性能,在拔除上颌第一前磨牙内收前牙关闭间隙过程中更易发生“过山车效应”,牙齿倾斜移动,导致前牙覆牙合加深、后牙开牙合。是否可以通过改变矫治器厚度或刚性减轻“过山车效应”,更好地控制正畸牙移动,目前相关研究较少。目的:通过三维有限元分析不同厚度及刚性隐形矫治器内收上颌前牙时控制牙齿移动能力方面的差异。方法:将侧貌凸患者的锥形束CT数据导入Mimics等软件,模拟临床病例,构建去除第一前磨牙后包括上颌骨、牙齿、牙周膜的三维有限元模型,装配0.50,0.75 mm 2种厚度膜片的隐形矫治器,通过软件加载1000,2000 MPa 2种弹性模量的材料属性,总共构建4组模型工况。按照临床矫治方案设计关闭拔牙间隙,在Workbench 2023 R1软件中加载并计算,分析牙周膜应力分布、牙齿位移趋势及牙齿初始位移量。结果与结论:(1)4种模型工况下的牙周膜Von-Mises应力分布规律一致,牙周膜最大等效应力主要分布在牙颈部,并且矫治器膜片越厚牙周膜Von-Mises应力越大、矫治器膜片弹性模量越大牙周膜Von-Mises应力越大;(2)4种模型工况下的上颌牙列整体位移趋势为前牙冠舌向、根唇向的移动,后牙冠近中移动、根远中移动,牙齿的冠、根位移方向均相反,牙冠位移量大于牙根位移量;除尖牙外,其余牙齿均呈现矫治器膜片越厚R/C值(牙根移动量与冠移动量比值)越小、矫治器膜片弹性模量越大R/C值越小的趋势;(3)结果表明,利用隐形矫治器内收上颌前牙时,在不设计切牙转矩补偿的情况下牙齿表现为倾斜移动趋势,矫治器厚度和弹性模量越大时对牙齿控的制能力越强,牙齿倾斜移动趋势减小;尖牙则需通过其他辅助手段进行控制。

企业现金管理的动态平衡

资金是企业的物质基础，现金是生产经营的血液。那些破产、倒闭的企业大都是资金出了问题，或资金质量恶化、缩水而资不抵债，或现金链断裂而难以为继。无数事实证明．资金特别是现金关乎企业的生死存亡。当前正处在世界经济严冬．作为经济实体的企业正面临严峻考验，对现金的管理已上升到前所未有的高度，能否管理好现金同能否渡过时艰紧密地联系在一起。

珍珠层粉复合富血小板纤维蛋白对颅骨缺损模型兔的修复作用

目的:制备珍珠层粉(NP)和富血小板纤维蛋白(PRF)的复合材料,分析其修复颅骨缺损模型兔效果,阐明其可能的作用机制。方法:选择12只新西兰兔建立兔颅骨缺损模型,颅骨顶部矢状缝周围3 cm×3 cm区域脱毛处理,全身麻醉后,于矢状缝两侧,造成4个直径8 mm的全层颅骨缺损孔,并保留完整的硬脑膜。每只新西兰兔4个颅骨缺损孔按照植入物不同分为4组,分别为空白对照组、NP组、PRF组和复合组,于4、8和12周各处死4只新西兰兔,取颅骨缺损标本,HE染色观察各组新西兰兔颅骨缺损部位骨组织病理形态表现,MicroCT扫描检测各组新西兰兔骨矿物质密度(BMD)和新生骨体积/骨总体积百分数(BV/TV),免疫组织化学法检测各组新西兰兔颅骨缺损部位新骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果:4、8和12周观察,与空白对照组、NP组和PRF组比较,复合组新西兰兔大体标本成骨明显丰满。Micro CT扫描,与空白对照组、NP组和PRF组比较,4、8和12周时复合组新西兰兔颅骨缺损部位新骨形成面积更大,BMD和BV/TV明显升高(P<0.05),以第12周最为明显(P<0.05)。HE染色,4周时复合组新西兰兔颅骨缺损部位骨细胞、类骨质和新生血管较空白对照组、NP组和PRF组增多,8周时复合组新西兰兔颅骨缺损部位骨矿化现象及新生骨小梁较空白对照组、NP组和PRF组更加明显,12周时复合组新西兰兔颅骨缺损部位新生骨小梁增粗且成熟程度较空白对照组、NP组和PRF组高。免疫组织化学检测,4、8和12周时复合组新西兰兔颅骨缺损部位新骨组织中BMP-2和VEGF蛋白表达水平较空白对照组、NP组和RFP组均明显升高(P<0.05)。结论:NP复合PRF制备的复合材料有明显的促进骨组织生长能力,并且可能通过诱导BMP-2和VEGF的增加,促进骨组织的再生。

切实重视财务基础管理的补强工作

近来，一些有识之士指出不可忽视企业财务基础管理弱化的问题，并针对性地提出加强财务基础管理的补强工作。许多企业管理者认同这一呼吁，并热切响应。他们真切感受到补强工作不仅关系到企业财务管理水平的提升，对当前渡过经济危机也有积极意义。

坐骨神经损伤大鼠背根神经节基因表达与机械痛阈的相关性

目的:基于生物信息学方法观察大鼠坐骨神经损伤(SNI)模型构建后1、4、7及14 d背根神经节(DRG)中核心差异分子的表达改变并分析与机械性痛阈的相关性。方法:下载GEO数据库中已构建的SNI模型大鼠的DRG基因数据集(GSE30165),应用生物信息学方法筛选DRG中的差异表达基因,将SNI不同时间点的差异基因进行共交集处理后通过STRING数据库分析蛋白质互作(PPI)网络的中心节点蛋白。使用Cytoscape软件对中心节点分子进行最大集团中心度(MCC)、边缘渗出组件(EPC)、度数(degree)、发散性(radiality)及紧密度(closeness)等拓扑分析法评分,并共交集出关键节点分子,分析每个关键节点分子不同时间点的表达量与机械性痛阈的相关性。结果:数据质控和标准化后,PCA结果显示组间区分较好,火山图结果显示,与对照组相比,SNI后1、4、7及14 d分别有2166、2590、3557及6369个差异基因被筛选,其中上调基因分别为1493、1524、1962及3277个,下调基因分别为673、1066、1595及3092个。SNI后1、4、7及14 d的上调和下调基因进行共交集处理,获取SNI后不同时间点的共同上调基因188个,共同下调基因98个。GO富集结果显示上调基因主要参与炎症反应、细胞凋亡及细胞分化过程,富集于胞浆及细胞间隙,介导蛋白质同源二聚体的活化、细胞因子以及激素活力。KEGG富集结果显示上调基因主要涉及MAPK信号通路、神经活性配体-受体的相互作用以及细胞因子-细胞因子受体相互作用等。MCC、EPC、Degree、Radiality及Closeness算法评分结果显示,白细胞介素-6(IL-6)、转录激活因子3(ATF3)、碱性成纤维细胞生长因子(FGF2)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、Janus激酶2(JAK2)及胱天蛋白酶3(CASP3)共6个基因为所获得的核心差异基因。行为学结果显示,与对照组相比,SNI后1 d(P<0.01)、4 d(P<0.001)、7 d(P<0.001)及14 d(P<0.001)大鼠的机械性疼痛阈值显著降低,差异具有统计学意义。相关性分析结果显示ATF3(P=0.021)、FGF2(P=0.005)、MMP3(P=0.002)、JAK2(P=0.013)及CASP3(P=0.006)的mRNA水平与机械性疼痛阈值存在显著相关性,未见IL-6与机械性疼痛阈值存在显著相关性(P=0.133)。结论:ATF3、FGF2、MMP3、JAK2及CASP3在SNI诱发的神经病理性疼痛的早期和慢性期阶段均发挥着关键的作用,并且可能与影响细胞因子及经典MAPK信号通路密切相关,深入的分子机制探索仍需进一步的实验验证。

糖尿病对大鼠种植体周围骨组织影响的系统评价

目的研究糖尿病对大鼠种植体周围骨组织影响的系统评价。方法计算机检索CBM、CNKI、万方数据库、VIP、CSCD、PubMed、CoChrane Library、Web of science、Embase九个数据库中相关随机对照研究,检索时间截止2019年7月7日。由2名研究者独立进行文献筛选和资料提取。结果检索到文献3335篇,最终纳入文献10篇。9篇文献报道了骨组织的形态学改变,3篇文献报道了骨结合情况。结论糖尿病使得大鼠种植体周围的骨组织出现骨质疏松的表现,并且可使得种植体和骨组织的骨结合率降低,并且血糖波动对骨结合率的影响更大。