格列卫联合亚砷酸对骨髓瘤细胞作用机制的研究

目的研究亚砷酸(As2O3)、STI571联用对多发性骨髓瘤(MM)细胞周期及其调节蛋白表达的影响,为As2O3和STI571联合应用于临床提供理论依据。方法用MTT法检测细胞生长抑制率;Western blot方法检测二者对细胞周期负性调控因子P16蛋白的表达情况;用流式细胞仪对干预72 h的SP2/0细胞进一步进行细胞周期分析,以明确该蛋白所影响的细胞周期调控点。结果在As2O3和(或)STI571作用下SP2/0细胞生长受抑伴随活力下降,Western blot方法检测出P16蛋白表达呈时间剂量依赖关系,流式细胞仪DNA含量分析发现As2O3、STI571使SP2/0细胞主要阻滞于G1期,未出现凋亡峰。结论 As2O3和STI571均有抑制SP2/0细胞增殖和上调细胞周期抑制蛋白P16的表达,两药联用效果更佳。

雷公藤甲素通过MDM2-p53通路诱导白血病K562／G01细胞凋亡的研究

目的探讨雷公藤甲素（TP）诱导伊马替尼耐药的K562／G01细胞的凋亡作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTr）法测定不同浓度TP作用的K562／G01细胞增殖抑制情况，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR法检测bcr-abl、XIAP、MDM2、p53等mRNA的表达。结果10、20、40、80、100nmol／LTP作用12、24、48h，K562／G01细胞增殖受到抑制，呈时间．剂量依赖性；20、40nmol／LTP分别作用K562／G01细胞12h和24h，细胞凋亡率呈时间．剂量依赖性；TP能降低ber-abl、XIAP、MDM2mRNA的表达，升高p53mRNA的表达。结论TP可抑制K562／G01细胞增殖，诱导凋亡，其机制可能是通过XIAP．MDM2-p53通路相关基因的表达影响K562／G01细胞的增殖及凋亡。