心血管疾病与银屑病的免疫学联系

银屑病等慢性炎症性疾病和动脉粥样硬化之间存在着共同的免疫细胞功能障碍,银屑病可加速动脉粥样硬化,增加心肌梗死的风险,而与其他独立的危险因素无关。本文主要对银屑病和动脉粥样硬化潜在的免疫学机制,先天性和适应性免疫细胞亚群及其对银屑病和心血管疾病的影响进行综述,旨在为将来的靶向治疗提供指导。

玫瑰痤疮与胃肠道系统相关性研究进展

玫瑰痤疮是一种好发于面中部的慢性复发性炎症性疾病,其发病机制可能与多种共病有关,以胃肠道共病最为常见。本文将对玫瑰痤疮与胃肠道系统相关性及可能共同的病理生理机制进行综述,并阐述了肠-皮肤轴的机制,为玫瑰痤疮患者提供新的治疗方案。

血红素氧合酶-1对豚鼠银屑病样模型外周血中TNF-α和IL-10水平的影响

目的观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对银屑病豚鼠模型细胞因子IL-10和TNF-α的影响。方法通过外涂普萘洛尔在豚鼠耳部诱发银屑病样的皮损及病理变化,构建银屑病豚鼠模型。将模型鼠分为5组(n=10),在模型建立24h后,给予豚鼠腹腔内注射HO-1的特异性诱导剂-钴原卟啉(cobalt protoporphyrin, CoPP)来上调HO-1的表达, CoPP剂量分别为2. 5mg/kg, 5mg/kg, 10mg/kg和20mg/kg,并设0. 9%NaCl为对照组。观察银屑病样皮损的组织病理学变化,通过免疫组化染色和免疫印迹检测动物耳部标本中HO-1蛋白的表达和定位,采用ELISA法测定动物血清中IL-10和TNF-α的水平。结果普萘洛尔外涂诱发了动物银屑病样表现,腹腔内注射CoPP显著缓解了银屑病样的病理学变化,诱导了HO-1蛋白的表达,同时使动物血清中TNF-α的水平下降、IL-10水平上升,并与CoPP的剂量呈依赖性。结论 HO-1可以调节具有银屑病样皮损的动物体内细胞因子的分泌,这可能是其抗银屑病的机制之一。

周期素A在皮肤鳞状细胞癌与角化棘皮瘤中的检测

目的通过检测周期素(cyc lin)A在皮肤鳞状细胞癌(SCC)和角化棘皮瘤(KA)中的分布,探讨两者之间的关系。方法采用免疫组化技术检测12例KA和20例SCC皮损中cyc lin A蛋白。结果cyc lin A阳性细胞在KA中主要位于肿瘤的周边部,而在SCC中,呈弥漫性分布;cyc lin A在KA中的平均阳性率(13.2%)与高分化SCC(15.5%)差异无显著性(P>0.05),但与中、低分化SCC(23.4%,33.6%)差异有显著性(P<0.05)。结论cyc lin A在KA与SCC中的分布特点进一步说明了两者的异同,KA是否是SCC的分型尚需进一步探讨;cyc lin A在KA及各型SCC中的阳性率的不同说明cyc lin A可以作为评价皮肤肿瘤增殖程度的一个分子生物学指标。

HO-1对银屑病患者外周血单一核细胞TNF-α和IL-10生成的影响

目的:确定血红素氧合酶同工酶1(HO-1)对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)TNF-α和IL-10分泌的影响。方法:分离培养PBMC,应用免疫印迹法检测PBMC中HO-1的表达,用ELISA法检测上清中TNF-α和IL-10水平。结果:CoPP(HO-1特异性诱导剂-钴原卟啉)可诱导健康者和银屑病患者PBMC表达HO-1蛋白,表达量随CoPP浓度的增加而增加。4种不同浓度CoPP所诱导的HO-1均可抑制TNF-α的分泌和增强IL-10的分泌,其抑制和增强作用均在CoPP 10μmol/L浓度下达高峰。结论:HO-1可调节银屑病患者PBMC TNF-α和IL-10的分泌,从而可能对银屑病起到抗炎和免疫调节作用。

HO-1在银屑病患者皮损及外周血单一核细胞中的表达

目的:检测寻常型银屑病(PV)患者皮损及外周血单一核细胞(PBMC)中血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA和蛋白的表达。方法:逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化方法检测20例PV患者和10例正常人皮肤及PBMC中HO-1 mRNA和蛋白的表达。结果:PV患者及正常对照组皮肤中HO-1mRNA表达相对含量分别为1.32±0.29和0.46±0.10,HO-1的免疫组化评分分别为10.25±2.36和2.65±1.03:患者及对照组PBMC中HO-1mRNA相对含量分别为0.25±0.14和0.22±0.16,HO-1染色阳性细胞的百分比为11.7%±3.44%和10.5%±4.06%,PV皮损中HO-1的mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.05),而PV患者外周血PBMC中HO-1 mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组差异无显著性(P>0.05)。结论:HO-1可能参与了银屑病皮损的发病过程。

胆绿素对中波紫外线辐射的人皮肤成纤维细胞活力和周期的影响

目的:评价胆绿素(BVD)对中波紫外线(UVB)辐射的人皮肤成纤维细胞(HSF)损伤的影响。方法:采用MTT法、An-nexin V/PI流式细胞术法分别检测不同剂量BVD对UVB辐射的HSF细胞活力和细胞周期的影响。结果:辐射强度为40mJ/cm^2的UVB可造成HSF活力降低;与UVB对照组相比,UVB辐射前加入1μmol/L、10μmol/L、100μmol/LBVD细胞活力均升高(P<0.05),UVB辐射后,DNA合成前期细胞比例(G1期)明显上升,而DNA合成期细胞比例(S期)下降,加入BVD可以改善此现象,促进细胞增殖。结论:紫外线可造成体外培养的HSF损伤,一定浓度的BVD可提高辐射细胞的活力,减少细胞凋亡,对UVB光损伤具有保护作用。

钴原卟啉诱导血红素氧合酶-1表达对豚鼠银屑病样模型的影响

目的:确定钴原卟啉(CoPP)诱导血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对豚鼠银屑病样皮损的影响。方法:普萘洛尔外涂构建豚鼠的银屑病样模型,豚鼠腹腔内注射钴原卟啉(HO-1特异性诱导剂)或锌原卟啉(HO-1特异性抑制剂),磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)作为对照,每周1次,共6周。记录皮损的动态评分和组织病理学评分。RT-PCR和Western-blot法检测动物耳部标本中的HO-1 mRNA和蛋白的表达。免疫组化染色方法检测标本中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)蛋白的表达和定位。结果:CoPP腹腔内注射显著诱导了HO-1 mRNA和蛋白的表达,CoPP治疗组银屑病样皮损的组织病理学评分和临床皮肤评分显著降低,与PBS对照组相比有显著性差异(P<0.05),同时CoPP治疗组的PCNA表达也显著低于PBS对照组(P<0.05)。结论:钴原卟啉通过诱导血红素氧合酶-1的过表达对银屑病样皮损有治疗作用。

沿Blaschko线走行的单侧盘状红斑狼疮1例

临床资料患者,男,40岁,因面部线状褐色斑3个月就诊。该患者于3个月前无明显诱因右鼻部出现黄豆粒大小的红斑,渐从右鼻翼部至右眼内眦部连接成线状,颜色亦渐变深,呈褐色,自觉微痒。无光敏及雷诺现象,无发热、关节痛及口腔溃疡。既往健康,家族中无类似皮肤病史。

原发性皮肤曲霉菌病伴急性白血病1例

临床资料 患者男，57岁。因颜面、颈部多发结节，坏死，伴高热1周入院。先于右侧面颊部出现红色结节，伴疼痛，皮疹渐增多，发热，体温39～40℃，乏力，食欲不振，无咳嗽、咳痰等症状。既往健康，家族中无类似病史。查体：右侧下颌淋巴结肿大，肝脏肿大，余系统检查无异常发现。皮肤科检查：右侧面、

前列腺素E_1联合其他疗法治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效观察

目的:观察前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo PGEl)治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效及不良反应。方法:随机将30例带状疱疹后遗神经痛患者分为对照组和治疗组,对照组给予维生素B1、B12肌肉注射,每晚口服多虑平25mg,半导体纳米激光照射;治疗组在对照组的治疗基础上,加用Lipo PGEl,疗程为2周。结果:治疗组的疼痛积分明显优于对照组,两组间差异有显著性(P<0.05);治疗组和对照组的总有效率分别为90%和60%,显效率分别为80%和30%,治疗组显著优于对照组(P<0.05)。结论:Lipo PGE1是治疗带状疱疹后遗神经痛有效且安全的药物。

新伤药治疗急性闭合性软组织损伤的疗效分析

运用新药治疗急性闭合性软组织损伤100例,获得满意效果.

我国电视动画节目发展现状及对策研究

我国电视动画节目发展迟缓,存在很多问题和困难,试通过分析我国电视动画节目发展现状,找出动画节目存在的问题,并探索其未来发展的趋势。

62例面部皮炎患者斑贴试验分析

目的:探讨面部皮炎的致敏原及其特点。方法:采用欧洲标准筛选变应原对62例面部皮炎患者进行斑贴试验。结果:列前10位的常见致敏原分别是芳香混合物,对苯二胺、重铬酸钾、松香、硫酸镍。结论:斑贴试验是面部皮炎患者寻找致敏原的有效方法。

带状疱疹后神经痛发病机制及治疗进展

带状疱疹后神经痛(PHN)的特征是神经性疼痛,包括持续自发性锐痛或阵发性烧灼感、异位疼痛和感觉过敏,严重影响患者的生活质量和心理健康,甚至引起自杀等不良事件的发生。该文综述了PHN发病机制、影响因素和治疗方法的最新成果,旨在为未来研究方向及临床治疗提供新的思路。

关于光老化和环境污染及抗氧化剂的新认识

皮肤作为生理屏障,可保护机体免受物理性、化学性、机械性以及病原微生物的侵袭。紫外线照射是导致皮肤光老化的关键因素,此外环境污染物可与紫外线协同作用,对皮肤产生损害作用。紫外线A可以与环境污染物协同作用,引发皮肤癌。而空气污染物与紫外线反应产生的臭氧通过形成脂质过氧化产物,诱导皮肤表面的氧化应激,进而触发炎症反应,这种炎症反应也会导致皮肤过早老化。皮肤也受到颗粒物的影响,而芳烃受体在保护皮肤屏障功能、调节色素沉着、环境应答以及皮肤免疫中起关键作用。使用外源性抗氧化剂是预防光老化和环境损害的重要方法。

Nrf2基因在紫外线氧化应激与光老化中的作用研究进展

皮肤是直接暴露于日光紫外线照射的人类器官,紫外线的照射可导致皮肤的多种损伤,如光老化以及各种皮肤肿瘤。重复的细胞光损伤是导致皮肤光老化的基础。研究发现,紫外线辐射于人体皮肤发生氧化应激反应,产生的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)是导致细胞光损伤的主要原因。Nrf 2在很多与氧化应激反应相关的病变中均发挥重要的防御保护作用,Nrf2缺失或激活障碍会增加细胞对紫外线辐射的敏感性,而加重细胞的光损伤以及光老化。该文综述了Nrf2基因在光损伤以及光老化中的重要保护作用。