胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的关系研究进展

内皮细胞、平滑肌细胞及脂质在动脉粥样硬化性心血管疾病的发病中具有重要的作用。胰岛素抵抗导致内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖及脂质代谢紊乱,从而促进动脉粥样硬化的发生。说明胰岛素抵抗是动脉粥样硬化性心血管疾病发生、发展的危险因素之一,可为临床冠心病的治疗提供新的靶点。

老年慢性房颤患者抗栓治疗调查研究

目的探讨老年慢性房颤患者脑卒中预防。方法对我院就诊的老年慢性房颤患者资料进行随访调查,对比服用华法林和阿斯匹林药物后,患者缺血性脑卒中及脑出血并发症的发生率。结果华法林组缺血性脑卒中发病率同阿司匹林组比较显著下降;华法林组与阿司匹林组并发非致死性出血机率无统计学差异。结论对于老年慢性房颤患者缺血性脑卒中的预防,华法林比阿司匹林效果明显。

缺血对胰岛素抵抗大鼠Apelin mRNA、APJ mRNA表达的影响

目的:研究胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠心肌Apelin、孤儿G蛋白偶联受体(APJ)表达及缺血对它的影响。方法:将24只SD大鼠随机分三组,即IR组、IR+缺血组和对照组,每组8只。采用Real-time-PCR法测定心肌组织Apelin mRNA和APJ mRNA表达水平。结果:IR组Apelin mRNA、APJ mRNA相对表达量较对照组升高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。IR+缺血组Apelin mRNA、APJ mRNA相对表达量较对照组降低,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠心肌组织存在Apelin、APJ表达。在胰岛素抵抗大鼠中,心肌组织Apelin、APJ代偿性表达增加,推测Apelin、APJ可能参与了胰岛素抵抗的发生,对心脏发挥保护性作用。胰岛素抵抗大鼠心肌缺血后,心肌组织Apelin、APJ表达明显下降,推测可能与Apelin代偿不足或由于肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,反馈性抑制Apelin、APJ表达有关,Apelin、APJ对心脏的保护作用减弱。

老年冠心病与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年冠心病与胰岛素抵抗的相关性。方法通过测定无糖尿病病史的老年冠心病患者空腹胰岛素和空腹血糖计算出胰岛素抵抗指数。结果冠心病组与对照组比较,胰岛素抵抗指数明显升高,空腹胰岛素水平明显升高。结论胰岛素抵抗可能是冠心病的基础,对老年冠心病患者既要对症治疗,又要采取降低胰岛素抵抗的治疗措施。

胰岛素抵抗对大鼠肝脏组织Apelin表达的影响

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance IR)对大鼠肝脏组织Apelin蛋白表达的影响。方法 16只雄性SD大鼠随机分两组:IR组和对照组,每组8只。取肝脏组织进行Apelin免疫组化染色,测定平均光密度值。结果 Apelin平均光密度值:IR组高于对照组,P<0.05,有统计学差异。结论 (1)大鼠肝脏组织存在Apelin表达。(2)Apelin可能参与了胰岛素抵抗的发生。

胰岛素抵抗对大鼠心肌组织Apelin表达的影响

目的:研究胰岛素抵抗(insulin resistance IR)对大鼠心肌组织Apelin表达的影响。方法:16只雄性SD大鼠随机分两组:IR组和对照组,每组8只。IR组:喂高脂饲料;对照组:喂基础饲料。14周后,判断IR造模成功,取心肌组织进行Apelin免疫组化染色,测定平均光密度值。结果:胰岛素抵抗组Apelin平均光密度值高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。结论:①大鼠心肌组织存在Apelin表达。②在胰岛素抵抗大鼠中,心肌组织Apelin代偿性表达增加,推测Apelin可能参与了胰岛素抵抗的发生,对心脏发挥保护性作用。

缺血对大鼠心肌组织Apelin表达的影响

目的:探讨缺血对大鼠心肌组织Apelin蛋白表达的影响。方法:SD大鼠16只,随机分两组,对照组和缺血组。心肌组织Apelin免疫组化染色,Apelin多肽的阳性表达,心肌细胞呈棕黄色匀质颗粒。应用计算机图象分析系统测定平均光密度值。结果:Apelin平均光密度值对照组高于缺血组,P<0.05为差异有统计学意义。结论:大鼠心肌缺血后,心肌组织Apelin表达明显下降,推测可能与Apelin代偿不足或由于肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活,反馈性抑制Apelin表达有关,Apelin对心脏的保护作用减弱。

老年慢性心力衰竭患者胰岛素抵抗的调查研究

目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者胰岛素抵抗状况,为临床治疗CHF提供新思路。方法选取该院2010年3月至2011年3月门诊检查及住院患者120例,将其分为对照组、心功能Ⅲ级组、心功能Ⅳ级组。测定3组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,分析是否存在胰岛素抵抗及有无差异。结果 3组FINS差异有统计学意义(P<0.01),FBG差异无统计学意义(P>0.05)。3组HOMA-IR差异有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,心功能Ⅲ级组、心功能Ⅳ级组均存在胰岛素抵抗,心功能Ⅳ级组更严重,差异有统计学意义(P<0.01)。结论胰岛素抵抗可能与心功能分级有关,心功能越差,胰岛素抵抗越明显。

MPV、PDW在急性心肌梗死患者中变化的临床分析

目的探讨血小板参数在急性心肌梗死(AMI)患者中的变化及临床意义。方法选取急性心肌梗死患者60例,健康检查者45例,采集所有研究对象的静脉血并测定血小板数(PLT)、血小板压积(PCT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)4项参数。结果急性心肌梗死组MPV、PDW升高,与对照组相比有统计学意义。结论血小板体积变大与活化可能与血栓形成有关,血小板参数监测可指导临床冠心病预防、诊治。

不同剂型硝苯地平对血压变异性的影响

目的了解常用短效抗高血压药物硝苯地平和中效抗高血压药物硝苯地平控释片在降压的同时对血压变异性(BPV)的影响。方法临床观察原发性高血压患者25例,采用无创性携带式动态血压监测仪分别于用药前和服用硝苯地平、硝苯地平控释片后动态监测血压,观察BPV。同时选取正常对照组25例。结果(1)高血压组BPV较对照组明显增大,且随血压升高的严重程度BPV增大明显(P<0.05)。(2)服用硝苯地平时24hBPV、昼间BPV(dBPV)和夜间BPV(nBPV)与用药前比较明显增加(P<0.05),服用硝苯地平控释片后其BPV与用药前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硝苯地平在降压治疗时增加BPV,硝苯地平控释片在降压治疗时对BPV影响不大;硝苯地平控释片在降压治疗方面优于硝苯地平。

MG53蛋白的研究进展

近年来研究发现,Mitsugumin53（MG53）蛋白是存在于心肌和骨骼肌中的一个新靶点,作为Tripartite motif-containing（TRIM）的家族成员之一,它被认为通过作用于伤口加快组织修复。MG53主要表达于骨骼肌和心肌,参与多种生理与病理过程,包括急性细胞膜修复,

胰岛素抵抗大鼠缺血心肌Apelin及其受体的表达

目的探讨胰岛素抵抗（IR）大鼠在心肌缺血状态下心肌Apelin、APJ表达变化。方法24只雄性SD大鼠随机分IR组、IR＋缺血组、对照组，各8只。IR组及IR＋缺血组予高脂饲料喂养。对照组予以基础饲料喂养。判断IR造模成功后，给IR＋缺血组皮下注射异丙基肾上腺素1mg／d／kg，连续7d，制造缺血模型，其余两组注射等量生理盐水。取心肌组织real—time-PCR法测定APJ和ApelinmRNA表达水平。免疫组化测定Apelin多肽的阳性表达。结果Apelin：IR组较对照组表达升高（O．16±0．004比0．13±0．005，P〈0．05）；IR＋缺血组较对照组（0．10±0．002比0．13±0．005，P％0．05）及IR组（0．10±0．002比0．16±0．004，P％0．05）表达均明显降低。ApelinmRNA相对表达量比较：IR组较对照组表达量升高（5．89±0．36比4．40±0．24，P〈0，05），IR＋缺血组较IR组（5．89±0．36比2．66±0．17，P〈0．05）相对表达量均明显降低。APJmRNA相对表达量：IR组较对照组相对表达量明显升高（10．46±1．06比6．54±0．63，P〈0．05）；IR＋缺血组较IR组相对表达量降低（3．31±0．31比10．46±1．06，P〈0．05）。结论胰岛素抵抗大鼠中Apelin、APJ可能对心脏发挥保护作用，在心肌缺血时可反馈性抑制Apelin、APJ表达，减弱了对心脏的保护作用。