DAPK基因启动子区过甲基化与颈段食管癌的关系

目的探讨死亡相关蛋白激酶基因启动子区过甲基化与颈段食管癌的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分析颈段食管部正常黏膜、颈段食管癌及相应癌旁组织中DAPK基因启动子区过甲基化及其mRNA表达状况。结果 42例颈段食管癌组织中,有27例(64.3%)DAPK基因启动子区过甲基化,其在各病理分级和T分级之间差异无统计学意义(P>0.05),而在N分级之间差异有统计学意义(P<0.05)。25例癌旁组织中,有6例过甲基化,且均为颈段食管癌组织中有过甲基化的病例。颈段食管部正常组织、非甲基化的颈段食管癌组织和癌旁组织中均有DAPK mRNA表达。结论颈段食管癌中DAPK基因启动子区过甲基化与mRNA失表达有关,可能是颈段食管癌发生、发展的原因之一。

喉癌发生发展过程中TRAIL和Survivin蛋白的表达研究

目的:探讨喉癌发生发展过程中TRAIL、Survivin蛋白的表达及与喉癌病理特征的关系。方法:采用免疫组化SP法对48例喉癌患者手术后大体标本中喉正常黏膜、不典型增生及浸润癌组织进行检测及分析。结果:TRAIL蛋白从正常黏膜-不典型增生-浸润癌呈渐进性低表达,而Survivin蛋白则呈渐进性高表达。喉浸润癌组织中TRAIL蛋白的低表达与Survivin蛋白的高表达呈负相关(r=-0.510,P<0.01)。结论:TRAIL和Survivin两种蛋白参与了喉癌的发生发展,两者的表达失调与喉癌发生密切相关。

重芪结肠靶向微丸的质量控制及对DSS诱导的小鼠UC模型的干预作用研究

目的:建立重芪结肠靶向微丸(PA-CTPC)中黄芪总多糖和重楼皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、H的含量测定方法;评价PA-CTPC对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的干预作用。方法:采用苯酚-浓硫酸法测定PA-CTPC中黄芪总多糖含量;采用高效液相色谱法(HPLC)测定重楼皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、H的含量;KM雄性小鼠随机分为正常组、模型组和PA-CTPC高、中、低剂量组(0.4、0.2、0.1 mg/g),采用4.0%DSS溶液自由饮用诱导建立小鼠UC模型,通过疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织形态、病理损伤评分及血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-4(IL-4)、D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)水平评价PA-CTPC对DSS诱导的小鼠UC模型的干预作用。结果:苯酚-浓硫酸法测定3批PA-CTPC中黄芪总多糖平均含量分别为158.33、151.20、156.70 mg/g;HPLC法测定3批PA-CTPC中重楼皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、H的平均总含量分别为49.56、50.00、50.13 mg/g;PA-CTPC中、高剂量组可明显改善UC模型小鼠一般状况,降低DAI评分、结肠大体形态和组织病理学评分,明显降低血液中IL-6、TNF-α、D-LA、DAO水平,升高IL-10、IL-4水平。结论:建立的PA-CTPC中黄芪总多糖和重楼皂苷Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、H的含量测定方法准确、稳定、可行,可用于PA-CTPC的质量控制。PA-CTPC对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,与调控炎性因子表达,改善肠道黏膜屏障功能有关。