miR-340通过靶向GRP78促进结直肠癌细胞凋亡并抑制其增殖、迁移和侵袭

miR-340能够促进癌细胞的增殖和侵袭,但是在结直肠癌中miR-340如何调控癌症的发生与发展鲜有报道。本研究探究miR-340在结直肠癌细胞中的生物学功能和靶基因调控机制。首先通过RT-qPCR检测不同的结直肠癌细胞株中miR-340的表达水平,再利用过表达和抑制miR-340,分别转染COLO-205细胞,以CCK-8检测细胞的增殖能力,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞技术检测细胞的凋亡和细胞周期分布;最后通过生物信息学预测miR-340的靶基因,荧光素酶报告基因及Western印迹分析进行验证。结果显示,miR-340在COLO-205细胞中低表达,与对照组比较,细胞的增殖、迁移和侵袭在过表达miR-340转染组显著受到抑制,在抑制miR-340组中却被促进(P<0.01)。流式细胞检测结果显示,过表达miR-340转染组细胞凋亡比例显著升高,而抑制miR-340组中凋亡比例却降低(P<0.01)。过表达miR-340转染组细胞生物信息学分析结果显示,葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kD, GRP78)的3′UTR上有miR-340-5p的结合位点,并且荧光素酶活性在转染过表达miR-340组中显著降低(P<0.01);Western印迹结果同样表明,过表达miR-340能够抑制GRP78的表达,而抑制miR-340,GRP78的表达抑制解除。综上所述,miR-340能够直接靶向GRP78来促进COLO-205细胞的凋亡,并抑制其增殖、迁移和侵袭。

肺癌病人血清CD147表达及临床意义

目的:研究肺癌病人血清中CD147水平,分析其与临床病理参数的关系,并探讨其与预后关系。方法:初治肺癌病人82例,所有病人治疗前采集清晨空腹外周静脉血,同期采集30例健康志愿者血清标本作为对照组,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中CD147水平。结果:小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)病人血清CD147水平与远处转移及TNM分期相关(P<0.05)。血清CD147表达水平与肺癌病人生存期未见明显相关性(P>0.05)。结论:血清CD147水平在肺癌的早期诊断有潜在的临床应用前景;SCLC病人血清CD147水平与远处转移及TNM分期相关,为进一步探讨CD147在肺癌的预后价值提供理论依据。