四氯化碳诱导肝损伤大鼠自由基及微量元素含量的动态变化(英文)

为探讨微量元素与自由基代谢的关系,本实验采用四氯化碳诱导肝损伤的大鼠模型,研究了中毒大鼠体内自由基和微量元素含量的动态变化。结果大鼠经四氯化碳致毒后,肝组织自由基浓度增加,肝脏中Cu,Zn-SOD含量增加,存在着自由基底物对超氧化物歧化酶的诱导合成作用。肝脏出现明显的脂质过氧化增强现象,MDA浓度增加,GSH降低和GSSG升高。实验还观察到脑组织亦发生轻度脂质过氧化增强。在上述变化的同时,与自由基代谢有关的微量元素Zn、Cu、Fe、Mn和Se也发生了明显的改变,其中肝脏中Zn、Cu和Se含量显著降低,而肝Fe却明显增高,在脑组织中表现为Zn的降低和Se升高。上述结果说明微量元素改变在肝损伤时的自由基代谢中具有一定的作用。

D-氨基半乳精诱导肝损伤的过氧化机理和锌的保护作用(英文)

本实验从脂质过氧化的角度对D-氨基半乳糖(Galn)诱导肝损伤的机理进行了观察和探讨,并通过体内和体外实验研究了锌对该种肝损伤的保护作用及其机理,实验结果显示,有关自由基代谢和脂质过氧化的几项指标在Galn处理的大鼠体内均发生明显变化,其变化规律基本与四氯化碳处理大鼠体内变化一致,这就提示,自由基诱导的脂质过氧化可能是Galn诱导肝损伤的主要原因之一。 对Galn诱导肝损伤大鼠进行预补锌实验表明,醋酸锌im 50mg Zn·kg^1,d^1×5 d,可以维持大鼠体内锌的水平,降低大鼠中毒死亡率,减轻肝脏组织病理变化,抑制脂质过氧化,促进蛋白质合成并改善肝脏功能,体外实验表明,补锌可以减少Galn染毒游离肝细胞的中毒死亡数,降低培养液中丙二醛浓度并维持还原型谷胱甘肽水平,由此证明,锌对肝损伤具有明显的保护作用,该作用是通过抗氧化和促进蛋白质合成来进行的。

肝损伤和肝性脑病的机制及锌保护的研究

肝炎是我国目前发病率最高,危害最大的疾病。肝性脑病是重症肝炎和慢性肝炎晚期经常发生的并发症,是死亡的主要原因之一。肝损伤和肝性脑病的机制、诊断和治疗研究,一直为各国学者所重视。用半乳糖胺诱导肝损伤和肝性脑病被认为是目前较理想的动物模型。过去我们曾报道过肝损伤时脂质过氧化的变化。

肝病病人营养评价的研究

肝病病人的营养直接关系到疾病的康复,是临床营养研究的重要课题之一。目前,对于肝病病人的营养问题,国内外有一些研究,但对其营养状况进行全面的调查与评价尚无文献报道。对肝病病人进行营养调查与评价,有助于全面了解他们的营养状况,对合理配餐,营养治疗和某些生化指标对肝病的预后诊断,可起指导作用。

母血与脐血血清游离氨基酸谱的比较

本实验取在分娩过程中的50对健康足月妊娠母亲的静脉血与其分娩的胎儿脐带血分别测定其血清中游离氨基酸的浓度,发现:(1)脐血中绝大多数氨基酸的浓度都显著高于母血。(2)分娩中产妇血清游离氨基酸总浓度高于非妊娠育龄妇女。(3)男性胎儿和女性胎儿的脐血氨基酸浓度除胱氨酸以外均无显著性差异。