马培之辨治痿证的学术思想及临床经验

文章通过统计分析马培之治疗痿证的医案,挖掘其治疗痿证的用药特色,探讨马氏辨治痿证的学术思想及临床经验。马氏认为痿证病位在肢体筋脉、肌肉,脏腑虚损为本病的基本病因,津液亏虚,肢体筋脉失于濡养是本病的主要发病机理。治疗上,马氏从脏腑入手,以肝、脾、肾三脏为主,指出痿证多为虚,虚多责于肝肾阴虚、脾胃虚弱以及脾肾两虚;在临床对痿证的遣方用药上,主要以补肝肾、补脾胃、补脾肾为主,兼以清热、祛湿、活血、通络,综合运用多种配伍方法。

小檗碱逆转胰岛β细胞去分化机制网络药理学研究

目的基于网络药理学技术探讨小檗碱逆转胰岛β细胞去分化的潜在作用机制。方法借助GeenCards数据库筛选小檗碱干预靶基因及胰岛β细胞去分化的相关基因,使用R软件VennDiagram数据包进行交互分析,利用Cytoscape 3.6.1软件进行小檗碱-胰岛β细胞去分化靶点网络构建,建立药物-疾病共同靶点的相互作用网络,运用R软件ClueGO插件对上述信息进行注释,并进行KEGG通路富集分析。结果本研究共获得小檗碱作用靶点245个,其中与胰岛β细胞去分化相关的有193个,KEGG通路富集分析显示小檗碱干预胰岛β细胞去分化涉及的主要信号通路有PI3K-Akt信号通路、FoxO信号通路、AMPK信号通路及Insulin信号通路等。结论小檗碱可能通过多靶点参与胰岛β细胞去分化的调节,并通过调控FoxO、PI3K-Akt、AMPK以及Insulin信号通路等途径发挥逆转胰岛β细胞去分化的作用。

周德生教授从营卫失和论治失眠的临床经验

人之寤寐,取决于卫气,卫气昼行于阳,动而为寤,夜行于阴,静而为寐。营卫失和引起失眠,病机分为阳不入阴,邪气阻滞,营卫虚衰。周德生教授临床上基于脏腑辨病辨证施治,注重从营卫盛衰、营卫交会、邪气性质、兼病兼证综合考虑,调和营卫法有益营卫、和营卫、畅营卫之侧重不同,联合使用辛甘、苦平、温润、动静药性兼有或者动静相伍的药物,同时掌握各类药物的使用特点。

303例急性脑梗死患者中医体质与危险因素的相关性研究

目的研究急性脑梗死患者的中医体质与危险因素分布及两者的相关性。方法以急性脑梗死患者为研究对象,采用《中医体质分类与判定标准》进行中医体质类型判定,收集303例急性脑梗死患者相关危险因素的资料,并进行中医体质与危险因素的相关性分析。结果303例急性脑梗死患者9种体质类型由高至低依次为:痰湿质、阴虚质、血瘀质、气虚质、阳虚质、气郁质、平和质、湿热质、特禀质。其中以痰湿质、阴虚质、血瘀质、气虚质最多,占总人数的91.5%。危险因素以高血压、高龄、饮食偏嗜最多见,但高血压与缺血性中风的主要体质无明显相关性,而其他危险因素如糖尿病史与痰湿体质有着明显的相关性,卒中病史和阴虚体质、痰湿体质有着明显的相关性。结论痰湿质、阴虚质、血瘀质、气虚质是急性脑梗死患者最常见的体质类型,且体质与危险因素密切相关。

益气甘露颗粒联合胰岛素强化治疗对难治性2型糖尿病患者肠道菌群的影响

目的探讨益气甘露颗粒联合胰岛素强化治疗对难治性2型糖尿病患者肠道菌群的影响。方法选取60例难治性2型糖尿病患者并将其随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组行胰岛素强化治疗,治疗组行益气甘露颗粒治疗联合胰岛素强化治疗,两组均治疗8周。比较两组患者临床疗效,以及治疗前后炎性因子、脂质代谢、血糖、肠道菌群水平。结果治疗8周后,治疗组患者临床治疗总有效率高于对照组(96.67%比73.33%);两组患者血清超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、内皮素、同型半胱氨酸水平均下降,治疗组患者上述指标均低于对照组;两组患者血浆空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均下降,血清空腹C肽(FCP)水平均上升,治疗组患者血浆FBG、2hPBG、HbA1c水平均低于对照组,血清FCP水平高于对照组;两组患者血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TAG)水平均下降,血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平均上升,且治疗组血清LDL-C、TC、TAG水平均低于对照组,血清HDL-C水平高于对照组;两组肠道双歧杆菌、拟杆菌、乳酸杆菌水平均上升,且治疗组上述菌群水平均高于对照组;肠杆菌、肠球菌、酵母菌水平均下降,且治疗组上述菌群水平均低于对照组(均P<0.05)。结论益气甘露颗粒联合胰岛素强化治疗可提高难治性2型糖尿病治疗效果,减轻炎症反应,改善脂质代谢与肠道菌群。

左归降糖通脉方含药血清对晚期糖基化终末产物诱导脑微血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨左归降糖通脉方治疗糖尿病血管并发症的可能作用机制。方法将30只大鼠随机分为空白组、中药组和西药组,每组10只。中药组给予左归降糖通脉方36 g/(kg·d)灌胃,西药组给予尼莫地平片18. 35 mg/(kg·d)及格列齐特缓释片27. 5 mg/(kg·d)灌胃,空白组予以4 ml蒸馏水灌胃,均每日1次,连续5天,制备含药血清。将晚期糖基化终末产物(AGEs)设为50、100、200、400 mg/L 4个浓度组,分别作用12、24、48 h 3个时间点,观察AGEs对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)形态结构改变的影响来筛选最佳干预浓度和时间。将左归降糖通脉方含药血清分为2. 5%、5%、10%3个浓度组,作用于BMECs 24 h后,测定BMECs增殖率来确定左归降糖通脉方中药含药血清的最佳作用浓度。再将BMECs分为空白组、模型组、中药组、西药组,中药组和西药组分别加入相应含药血清进行干预。检测各组细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1 (ICAM-1)、血管细胞黏附分子1 (VCAM-1)的含量。结果AGEs的最佳干预浓度和时间点为200 mg/L作用24 h,中药含药血清的最佳作用浓度为5%。与空白组比较,模型组上清液中IL-1β、ICAM-1、VCAM-1含量明显升高(P <0. 05);与模型组比较,中药组和西药组IL-1β、ICAM-1、VCAM-1明显下调(P <0. 05)。结论左归降糖通脉方能下调IL-1β、ICAM-1、VCAM-1表达,从而抑制炎症反应,可能是其治疗糖尿病血管并发症的作用机制之一。