多元主体协同育人理念与实践的探索——基于信息化的政产学研用视角

信息化促进“政产学研用”协同育人体系深度融合,是发展协同育人机制、打造人才培养示范体系的必要保障,是经济社会进步的重要推动力,也是新时代特色高等教育的未来发展路径。基于信息化视角,文章运用结构洞理论剖析“政产学研用”创新育人体系各主体职责及主体间协同机理,以河南科技大学甘薯产业学院多元协同育人的探索实践成效为例,进行详细分析,结合实际提出两点建议:一是校地结合,建设现代产业学院;二是打造“智慧课堂”,注重“智慧教育”。旨在为信息化促进“政产学研用”深度融合发展、建立线上线下多维互动的政产学研用有机融合的育人体系提供思路,同时,为河南高校多元主体协同育人机制更快、更好的创新发展,以及打造“政产学研用”人才培养示范体系,提供一定的理论借鉴。

沉默RIPK4基因表达可抑制骨肉瘤U-2OS细胞上皮-间质转化的发生

目的 :探讨沉默受体相互作用蛋白激酶4(receptor interacting protein kinase4,RIPK4)基因表达对骨肉瘤U-2OS细胞上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的影响。方法 :采用脂质体法将特异性针对RIPK4基因的si RNA转入骨肉瘤U-2OS细胞,构建RIPK4基因沉默表达的U-2OS细胞系,随后采用蛋白质印迹法检测RIPK4表达的变化。采用Transwell小室法检测沉默RIPK4基因表达后对U-2OS细胞迁移和侵袭能力的影响;倒置光学显微镜下观察细胞形态的变化。最后,釆用蛋白质印迹法检测U-2OS细胞中EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平。结果:蛋白质印迹法检测结果显示,RIPK4-si RNA转入U-2OS细胞后,RIPK4蛋白的表达水平明显下调(P<0.05);RIPK4-si RNA转染组U-2OS细胞的迁移和侵袭能力明显下降(P值均<0.05);U-2OS细胞的形态由间质形向上皮细胞形转变。RIPK4-si RNA转染组细胞中E-cadherin的表达水平明显上调(P<0.05),而vimentin的表达水平明显下调(P<0.05)。结论 :沉默RIPK4基因表达可抑制骨肉瘤U-2OS细胞EMT的发生,并降低细胞的迁移和侵袭能力。

干扰ROR1基因表达可抑制骨肉瘤MG-63细胞的上皮-间质转化

目的:探讨干扰受体酪氨酸激酶样孤核受体1(receptor tyrosine kinase-like orphan receptor 1,ROR 1)基因表达对骨肉瘤MG-63细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法:将特异性靶向ROR 1基因的siRNA(即ROR1-siRNA)转染至ROR1相对高表达的骨肉瘤MG-63细胞中,蛋白质印迹法检测ROR 1基因表达下调情况。然后采用划痕愈合实验及Transwell小室法检测MG-63细胞迁移和侵袭能力的变化,倒置光学显微镜下观察细胞形态的变化。最后,采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测MG-63细胞中EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)以及肿瘤转移相关蛋白锌指E盒结合同源盒蛋白1(zincnger E-box binding homeobox protein 1,ZEB1)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的表达情况。结果:转染ROR1-siRNA可明显下调骨肉瘤MG-63细胞中ROR1蛋白的表达水平(P<0.05)。下调ROR 1基因表达后,MG-63细胞的迁移和侵袭能力均明显降低(P值均<0.05),细胞形态由间质细胞形向上皮细胞形转变,E-cadherin表达水平明显上调(P<0.05),而vimentin表达水平明显下调(P<0.05),另外ZEB1、MMP-2和MMP-9的表达水平均明显降低(P值均<0.05)。结论:RNA干扰ROR 1基因表达可通过抑制EMT的发生,降低骨肉瘤MG-63细胞的迁移和侵袭能力。

siRNA下调RIPK4基因表达对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖的抑制作用

目的:探讨si RNA抑制受体相互作用蛋白激酶4(receptor-interacting protein kinase 4,RIPK 4)基因表达对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖及细胞内Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响。方法 :将靶向RIPK4基因的si RNA(RIPK4 si RNA)转染入人成骨肉瘤MG-63细胞后,应用CCK-8法检测MG-63细胞的增殖能力,实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测细胞内RIPK4、β-catenin和cyclin D1m RNA及蛋白的表达水平。结果 :RIPK4 si RNA转染后,MG-63细胞的增殖能力显著低于阴性对照组(MG-63细胞转染control si RNA)和空白对照组(未转染任何si RNA的MG-63细胞)(P值均<0.05);RIPK4 si RNA转染组细胞中RIPK4、β-catenin和cyclin D1 m RNA及蛋白的表达水平显著低于阴性对照组和空白对照组(P值均<0.05)。结论 :沉默RIPK4基因的表达可以抑制人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖,这一作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。