尼莫通治疗血管性痴呆临床评价

目的：评价尼莫通（ 尼莫地平） 治疗血管性痴呆的疗效。方法：随机将７４ 例血管性痴呆患者分两组，选复方丹参为对照药，应用韦氏成人智力量表将上两组分为三亚组：８０ ～８９ 分组，７０ ～７９ 分组和７０ 分以下组。结果：尼莫通治疗前后 Ｗ Ａ Ｉ Ｓ Ｒ Ｃ 评分与对照组比较，８０ ～８９ 分组有显著统计学差异， Ｐ＜ ０ ．０１ ，７０ ～７９ 分组有统计学差异， Ｐ＜ ０ ．０５ ，７０ 分以下组无统计学差异， Ｐ＞ ０ ．０５ 。结论：尼莫通对血管性痴呆有较好的治疗作用，且与痴呆程度有关。

卒中后抑郁相关因素研究

目的探讨卒中后抑郁发病的相关因素。方法采用病例鄄对照研究的方法,应用非条件Logistic回归模型进行单因素与多因素分析。结果多因素分析表明,女性、社会支持状况、照料人、合并疾病种类、神经功能缺损评分>20分与卒中后抑郁(PSD)的发病关系较密切,有统计学意义(P<0.01)。结论上述因素是PSD患者的主要相关因素。

脑膜癌病的临床特征及误诊原因分析

目的分析11例脑膜癌病的临床特征及误诊原因。方法对2002年7月-2003年12月收治的11例经脑脊液细胞学证实的脑膜癌病患者的临床资料进行分析。结果首发症状多以头痛、呕吐为主,亦可有视觉障碍、复视、眼睑闭合无力、口角歪斜以及发作性上背部疼痛,可伴脑神经和脊神经损害及脑膜刺激征;头部CT及MRI均无异常发现。脑脊液检查颅内压均不同程度增高(200～400mmH2O),其中8例细胞数、蛋白升高,糖、氯化物下降;细胞学检查均发现癌细胞,形态与原发肿瘤相似,来源于肺癌者5例、乳腺癌3例、胃癌1例、卵巢癌1例、血液系统恶性淋巴瘤1例。其中5例于发现原发肿瘤之前即有神经系统症状。11例患者中6例病情恶化自动出院,2例院内死亡,3例经对症治疗症状缓解出院。结论对以头痛、呕吐发病伴脑神经、脊神经受损,并出现脑膜刺激征和颅内压增高,头部CT及MRI无明显异常者,应考虑脑膜癌病的可能,及早行全身检查寻找原发病灶,以脑脊液发现癌细胞为确诊依据。

慢性酒精中毒所致认知功能损害

为研究慢性酒精中毒对认知功能损害 ,将 30例慢性酒精中毒性神经病患者 ,根据每日饮酒量和饮酒史分 6组 :<2 5 0ml,2 5 0～ 5 0 0ml,>5 0 0ml;<10年 ;10～ 19年 ,>2 0年。用WAIS -RC测定其认知功能并与 30例健康者对照。结果 :2 5 0～5 0 0ml,>5 0 0ml和 11～ 19年 ,>2 0年组WAIS -RC与对照组有显著统计学差异 ,P分别 <0 0 5和 <0 0 1,<2 5 0ml和 <10年组WAIS -RC与对照组无统计学差异 ,P >0 0 5 ,提示长期大量饮酒可致认知功能损害。

帕金森病的MRI与临床的关系

目的 研究帕金森病MRI与临床的关系。方法 对43例帕金森病患者进行MRI检查,对MRI异常组和正常组的起病年龄、病程、运动和认知功能进行比较,选Hoehn和Yahr分期以及MMSE和WAIS-RC分别作为运动和认知功能的判定标准。结果 28例MRI表现异常,其表现为脑萎缩及侧脑室周围T2高信号改变,MRI异常组和正常组相比,平均起病年龄、病程、运动和认知功能均有统计学差异,P<0.05。结论 MRI的异常表现与临床相关。

小脑出血的诊断和治疗

总结分析 2 3例小脑出血的诊断治疗。结果 本病临床症状可分为小脑本身症状和临近组织受压症状两类。眩晕、恶心、呕吐、头痛为主要症状 ,CT检查对确诊有重要价值。半球出血 >15ml,具有明显意识障碍和脑干 ,四脑室受压体征 ,蚓部出血 >10ml,或血肿破入脑室使脑脊液循环受阻致脑积水者为手术适应证。

高颅压状态下的脑循环动力学观察

目的 揭示高颅压状态下的脑循环动力学 (CVDI)变化的特点。方法 对 33例高颅压患者进行腰穿测颅压及CVDI检测 ,并且根据腰穿实测颅压值把病人分三组 ,对三组CVDI检测值进行分析。结果 轻度颅压增高(ICP <35 0mmH2 O)CVDI中仅有血管顺应性下降。当颅压高于 35 0mmH2 O ,CVDIU中的血流量 ,血流速度下降 ,血管阻力增高 ,血管弹性减退。结论 CVDI随颅压改变有明显变化 ,可用其指导临床诊断及监护。

辛伐他汀预处理对脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组。辛伐他汀预处理组在模型制备前用辛伐他汀20mg/kg连续灌胃10d,1次/d;假手术组及缺血再灌注组用相同体积的等渗盐水连续灌胃10d。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Bcl-2、Bax表达。结果:与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组神经功能缺损较为严重,脑梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加(均P<0.01)。与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组神经功能有不同程度改善,脑梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调脑组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关。

重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤后p-JAK2及p-STAT3信号通路的影响

目的观察SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型在给予重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF)后脑组织磷酸化酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录活化子-3(p-STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的情况,探讨rhG-CSF的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、rhG-CSF治疗组(治疗组),每组12只。采用Longa线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),治疗组大鼠于脑缺血2h后再灌注的即刻及24h分别给予rhG-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,假手术组和脑缺血再灌注组则予等量生理盐水。采用Longa 5分制标准评分法于术后24h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组大鼠脑组织p-JAK2及pSTAT3蛋白表达水平,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损,脑组织未发现梗死灶;治疗组梗死灶体积〔(16.27±1.44)%〕较缺血再灌注组〔(28.65±1.36)%〕明显减少(P<0.01),治疗组神经功能评分(1.45±0.51)低于缺血再灌注组(2.72±0.45;P<0.01)。缺血再灌注组p-JAK2、p-STAT3表达(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)均低于假手术组(灰度值分别为41.59±6.43、43.36±5.68;均P<0.01)〕,治疗组p-JAK2及p-STAT3表达(灰度值分别为36.47±6.38、35.87±5.52)均较缺血再灌注组(灰度值分别为25.62±6.25、24.52±5.08)增高(均P<0.01);假手术组偶见细胞凋亡,治疗组凋亡细胞比例〔(27.84±2.69)%〕较缺血再灌注组〔(39.51±3.74)%〕明显减少(P<0.01)。结论 rhG-CSF可能对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能为通过抑制炎性细胞因子介导JAK2/STAT3信号转导通路而减轻脑缺血再灌注引起的神经损伤。

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤脑Caspase-3与细胞色素C表达的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h再灌注0 h及24 h给予G-CSF治疗组G-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,给予假手术组和缺血再灌注组等量生理盐水。采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,TTC染色检测脑梗死体积。结果假手术组大鼠未发现脑梗死病灶,细胞色素C和Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞亦少见。G-CSF治疗组细胞色素C、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均较缺血再灌注组明显减少(P<0.01);缺血再灌注组和G-CSF治疗组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但G-CSF治疗组梗死灶较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),神经功能明显改善。结论 G-CSF对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能通过阻断线粒体/细胞色素C途径抑制细胞凋亡。

高等教育研究的发展与高等教育研究方法论

本文介绍了高等教育研究的发展历史 ,分析了高等教育研究的对象和性质 ,从哲学方法论、科学方法和高等教育研究“方法”论三个方面阐述了高等教育研究的方法论体系及其对革新高等教育研究方法的指导意义。

生酮饮食治疗癫痫的研究进展

生酮饮食是一种高脂肪、低碳水化合物辅以适当蛋白质及其他营养素的医学饮食方案。生酮饮食诱导机体进入酮症状态,控制癫痫发作。本研究对生酮饮食治疗癫痫的可能机制、不良反应、启动与维持等方面进行综述,为生酮饮食进一步应用和推广提供理论依据。

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注后caspase 3和AIF表达的影响

目的探讨阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,并探讨其作用的最佳剂量。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为假手术组,模型+溶媒组,ASA 10、50、150 mg/kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注24 h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及半胱胺酸蛋白酶蛋白3(caspase 3)和凋亡诱导因子(AIF)表达。结果与假手术组相比,模型+溶媒组脑梗死体积增大,凋亡细胞数增多,caspase 3和AIF表达增加(均P<0.01)。与模型+溶媒组相比,ASA 10、50、150 mg/kg预处理组脑梗死体积明显减小,神经功能不同程度改善,caspase3和AIF表达及凋亡细胞数减少(P<0.05,P<0.01)。ASA预处理组间比较,50 mg/kg组脑梗死体积、神经功能评分、凋亡细胞数以及caspase3和AIF表达降低最为显著,与10、150 mg/kg组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而10 mg/kg与150 mg/kg组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ASA预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与ASA抑制脑组织中caspase 3和AIF表达及抑制细胞凋亡有关;10、50、150 mg/kg 3种剂量中以50 mg/kg效果最佳。

辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)中凋亡相关基因Fas表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型加溶媒组、辛伐他汀预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Fas的表达。结果与模型加溶媒组相比,辛伐他汀预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织Fas的表达及凋亡细胞数减少(P<0.01)。结论辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中fas的表达,进而减少细胞凋亡。

银杏叶提取物对脑血栓栓塞大鼠血浆溶血磷脂酸和磷脂酸的影响

目的:观察大鼠脑血栓形成后血浆溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)浓度的变化,以及银杏叶提取物(GBE)对其影响。方法:采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立大鼠脑血栓栓塞模型,并预防性给予GBE,观察大鼠脑血栓栓塞后LPA和PA的水平。结果:与正常对照组相比,实验对照组血浆LPA和PA水平较高(P<0.05);预防性给予GBE可明显降低血浆LPA和PA水平,而安慰剂组与实验对照组相比无差异。结论:大鼠脑血栓栓塞后血浆LPA和PA水平有不同程度增高;预防性给予GBE可降低血浆LPA水平,同时还可抑制血浆PA水平的增高。

老年缺血性中风的CT、SPECT及临床

目的用头颅ＣＴ和ＳＰＥＣＴ观察比较老年缺血性中风的临床表现、治疗和预后情况，比较二者的异同和优缺点，以及ｒＣＢＦ、ＣＴ病灶与脑功能改变之间的内在联系。方法对９０例临床诊断的老年缺血性中风患者同时进行头颅ＣＴ和ＳＰＥＣＴ检查，并与临床症状、体征进行相关研究。结果９０例老年缺血性中风患者的头颅ＣＴ及ＳＰＥＣＴ异常率分别为７４．４４％和９５．５５％；ＣＴ、ＳＰＥＣＴ病灶和临床的符合率分别为６８．２０％和９７．５６％。结论ＳＰＥＣＴ可以对早期中风患者做出预警性诊断，并可以发现ＣＴ所不能发现的远隔损害。ＳＰＥＣＴ比ＣＴ对老年缺血性中风的诊断阳性率高且出现早。

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行探讨。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型+溶酶组、ASA 100 mg/kg预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后进行神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、脑组织匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量。结果与模型+溶酶组相比,ASA预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织中iNOS活性、NO含量明显下降(P<0.01)。结论ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中iNOS活性,降低NO含量有关。

血小板溶酶体膜蛋白 血小板颗粒膜蛋白对进展性脑梗死早期诊断的作用

本研究旨在通过流式细胞仪对血小板溶酶体膜蛋白（CD62P）、血小板颗粒膜蛋白（CD63）的测定为临床提供一个进展性脑梗死的早期诊断的客观参考值。1资料和方法1.1临床资料：选择2006年3月至12月本院神经内科30-80岁脑梗死患者103例。

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型+溶媒组、阿司匹林50 mg/kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2 h再灌注24 h后进行5分制神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及caspase 3的表达。结果与模型+溶媒组相比,阿司匹林预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织caspase 3表达及凋亡细胞减少(P<0.01)。结论阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中caspase 3的表达和细胞凋亡有关。