阿尔凹陷阿尔29区块腾一上段储层特征及影响因素分析

随着油田勘探开发的深入,腾一上段(K_(1)bt^(upper)_(1))含油层系逐渐被落实,为了明确阿尔凹陷阿尔29区块腾一上段储层特征及影响因素,以岩心观察为基础,结合钻井、铸体薄片、扫描电镜、全岩矿物X射线衍射、物性以及压汞等资料进行了分析。结果表明:研究区腾一上段为扇三角洲前缘亚相沉积,储层岩性主要为灰色长石岩屑砂岩、复成分砂砾岩,具有岩石成分成熟度低、黏土矿物特征演化程度低的特点;储集空间类型以粒间孔隙和次生溶蚀孔隙为主,属于特低孔中孔、超低低渗透孔隙型储层,孔隙结构综合分类为中差级,当粒间孔隙和次生溶蚀孔隙联合发育时,具有较强储渗能力。腾一上段储层的发育主要受沉积和成岩作用影响:物源、湖平面变化及沉积微相控制着储层的空间展布、非均质性及矿物成分,就矿物成分而言,石英含量越高,渗透性越好;机械压实和黏土矿物胶结作用造成孔隙度的衰减和孔隙喉道复杂化,而溶蚀作用则有效改善了储层物性条件。

红景天苷对硝普钠损伤HT22细胞LC3和Beclin-1表达的影响

目的:观察红景天苷对硝普钠损伤小鼠海马细胞系神经细胞株HT22细胞LC3和Beclin-1表达的影响。方法:HT22细胞与1 mmol/L硝普钠共同孵育不同时间,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法检测细胞活力;Western Blot检测自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达水平。HT22细胞与不同浓度红景天苷(60、120和240μmol/L)预孵育24 h后,加入1 mmol/L硝普钠损伤24 h。MTT法检测细胞活力;显微镜下观察各组细胞形态;免疫荧光染色检测LC3荧光强度;Western Blot检测自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达水平。结果:1 mmol/L硝普钠可降低细胞活力,增加自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达,呈时间依赖性。红景天苷预处理可显著改善硝普钠损伤后的细胞生长状态和活力;抑制硝普钠损伤导致的LC3荧光强度的增加;拮抗硝普钠损伤后自噬相关蛋白LC3和Beclin-1表达的增加。结论:红景天苷可显著拮抗硝普钠诱导的HT22细胞损伤,其机制可能与抑制自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达有关。

FoxO3腺病毒载体的构建及对脑缺血损伤中自噬相关蛋白的影响

目的:构建转录因子FoxO3的过表达腺病毒载体AV-FoxO3,包装产生高滴度腺病毒;观察其感染氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)损伤小鼠海马细胞系HT22细胞自噬相关蛋白表达的影响。方法:在Gen Bank中查询FoxO3基因及其上下游的序列,设计合成引物并在引物中引入HA序列,逆转录聚合酶链式反应(reverse transcriptionpolymerase chain reaction,RT-PCR)体外扩增目的基因,用限制性内切酶NheⅠ-HF和Af1Ⅱ双酶切表达载体p AdenoEF1-BGH-MCMV-EGFP-3FLAG,使用无缝克隆试剂盒将目的基因构建进表达载体中,转化大肠杆菌DH5α感受态细胞,挑取转化子进行菌落PCR鉴定获得阳性克隆(FoxO3重组质粒)并测序;利用Ad Max系统在HEK293A细胞中分别包装FoxO3重组质粒与对照质粒,得到AV-FoxO3和CMV-GFP-A.D.并测定病毒滴度;用AV-FoxO3和CMV-GFP-A.D.感染HT22细胞,荧光显微镜观察感染是否成功,Western Blot检测HT22细胞中HA蛋白(重组FoxO3序列中所含的标签蛋白)的表达;Western Blot检测OGD损伤HT22细胞中自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达。结果:菌落PCR和测序结果均表明FoxO3重组质粒构建成功;与辅助质粒共包装感染细胞获得腺病毒颗粒,测定滴度分别为6.32×1010 Ifu/m L和4×1011Ifu/m L;荧光观察及Western Blot检测均说明AV-FoxO3成功地感染了HT22细胞;FoxO3过表达促进自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达。结论:AV-FoxO3构建成功并可用于HT22细胞的感染,增加细胞内FoxO3表达;FoxO3参与调控自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达。

组合冲模的设计原则

一、组合冲模的工作原理分析任何复杂的冲压件,尽管它们的形状是各种各样的,但是,如果将它们的外形按几何图形分解,都是由一些简单的直线、圆、圆弧,平面和曲面等有限的结构基素组成的,如图1所示。它们的不同尺寸和组合,决定了零件的形状和大小,有时,甚至在几个基素和尺寸相同的情况下,也可能构成各种形状不同的零件。根据这个特点,分别用一套冲裁、切圆弧、冲孔、冲槽相弯曲等具有通用性的单工序模具,使用时采取适当的组合和调整,

2型糖尿病合并骨质疏松患者血清中FABP4、CMKLR1表达及临床意义

目的分析脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)、趋化因子样受体1(CMKLR1)在2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症(OP)患者中的表达及意义。方法收集T2DM合并OP患者52例(T2DM+OP组),另选取同期收治的单纯T2DM患者56例(T2DM组)和同期健康志愿者57例(NC组)。记录患者一般资料及空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标;采用酶联免疫吸附法检测血清中FABP4、CMKLR1、骨钙素、Ⅰ型前胶原氨基端肽原(PINP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)水平;X线骨密度仪测量正位腰椎1-4骨密度;T2DM合并OP患者FABP4、CMKLR1表达水平与生化指标的相关性采用Pearson法分析;T2DM患者合并OP的影响因素采用logistic多因素回归分析;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清FABP4、CMKLR1表达水平对T2DM患者合并OP的预测价值。结果T2DM+OP组血清FABP4、CMKLR1表达水平及FPG、HOMA-IR、PINP、β-CTX、HbA_(1c)高于T2DM组和NC组,糖尿病病程高于T2DM组,骨钙素、骨密度低于T2DM组和NC组(P<0.05)。T2DM+OP组、T2DM组TNF-α、IL-6高于NC组(P<0.05)。T2DM合并OP患者FABP4与CMKLR1表达水平成正相关(r=0.468,P<0.05),FABP4、CMKLR1表达水平与FPG、HOMA-IR、PINP、β-CTX、HbA_(1c)、TNF-α、IL-6成正相关,与骨钙素、骨密度成负相关。FABP4、CMKLR1是T2DM患者合并OP的独立影响因素(P<0.05)。血清FABP4、CMKLR1水平单独及二者联合预测T2DM患者合并OP的AUC分别为0.827、0.816、0.908。结论T2DM并发OP患者血清FABP4、CMKLR1表达水平显著升高,均是影响T2DM并发OP的重要危险因素。