情景模拟实践结合CBL在临床药学专业核心理论教学中的应用

临床药学理论课具有鲜明的实践特色。文章主要阐述情景模拟实践结合CBL在临床药学专业理论教学中的应用,以期能为我国临床药学本科阶段教育提供参考。

149例青年女性慢性失眠患者中医证型及临床特点回顾性分析

目的:分析青年女性慢性失眠患者的常见中医证型及临床特点。方法:运用回顾性分析,对149例青年女性慢性失眠患者的中医四诊资料进行辨证分型、伴随疾病及临床特点的分析。结果:149例青年女性慢性失眠患者中属于阳证(包括肝火扰心型和痰热扰心型)95例(63.76%),阴证(包括心脾两虚型、心肾不交型和心胆气虚型)54例(36.24%);阳证患者中以肝火扰心证最多见,占全部病例的53.02%(79/149),阴证患者以心肾不交证多见,占16.11%(24/149)。青年女性慢性失眠中最常见的伴随疾病/症状前5位分别是:月经不调(66/149,44.3%)、多梦(58/149,38.93%)、胃肠功能紊乱(39/149,26.17%)、肥胖(38/149,25.50%)及心悸(29/149,19.46%)。失眠伴随多梦者58例,其中肝火扰心型最常见(20/58,34.48%),其次为心肾不交型(14/58,24.14%)。结论:青年女性慢性失眠患者阳证居多,阳证以肝火扰心证多见;阴证以心肾不交证多见。最常见的伴随疾病/症状分别是月经不调、多梦、胃肠功能紊乱、肥胖及心悸。

急性缺血性卒中再灌注治疗后出血转化的研究进展

急性缺血性脑卒中(AIS)采取再灌注治疗后,引起出血转化(HT)的情况虽不常见,但严重影响患者预后和神经功能恢复。目前研究较多的HT机制包括缺血损伤、缺血再灌注、阿替普酶带来的凝血功能异常及血-脑屏障破坏。通过认识临床危险因素和应用预测模型及多模态影像学检查等手段可以实现对HT的早期发现和早期预防。未来使用新型溶栓药物及新研发的脑保护剂有望进一步控制HT转化率和改善患者预后。本综述总结HT的分类、病理生理学机制、危险因素、预测因子和预测模型,以及相应治疗,以及时发现,更好预防,同时针对性地给予个体化治疗,尽可能降低严重并发症的危害,提高AIS患者再灌注治疗后血管再通获益率及降低神经功能损害,促进预后。

沉默长链非编码RNA NR_027324对低糖缺氧损伤大鼠H9C2心肌细胞凋亡的影响

目的探讨在低糖缺氧大鼠H9C2细胞中,沉默长链非编码RNA(lncRNA)NR_027324的表达对H9C2细胞凋亡的影响。方法将H9C2心肌细胞在低糖缺氧环境中培养以构建心肌缺血缺氧模型。采用转染小干扰RNA(small interfering RNA,si-RNA)技术沉默NR_027324。利用逆转录定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法测定lncRNA NR_027324的表达变化。检测乳酸脱氢酶(LDH)活性评估细胞损伤,MTT法检测细胞成活率,蛋白质免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的相应变化。结果与对照组相比,低糖缺氧大鼠H9C2细胞中,NR_027324表达量明显上调,LDH升高,细胞成活率下降(P<0.001)。沉默NR_027324的表达后,低糖缺氧大鼠H9C2细胞中NR_027324表达量明显下调,LDH进一步升高,MTT法检测提示细胞成活率进一步下降(P<0.001)。低糖缺氧大鼠H9C2细胞中,Bax,cleaved-caspase3和cleaved-caspase9表达增加,Bcl-2表达下降(P<0.001)。沉默NR_027324的表达后,低糖缺氧大鼠H9C2细胞中Bax,cleaved-caspase3和cleaved-caspase9表达进一步增加,Bcl-2表达进一步下降(P<0.001)。结论低糖缺氧大鼠H9C2细胞中,沉默NR_027324的表达能够促进低糖缺氧H9C2细胞的凋亡,可能作为研究调控缺血缺氧心肌细胞凋亡的新靶点。

低糖缺氧大鼠H9C2细胞中长链非编码RNA NR_027324和miR-103-3p的表达及靶向调节关系验证

目的探索在低糖缺氧的大鼠H9C2心肌细胞中,长链非编码RNA(lncRNA)NR_027324和miR-103-3p的表达变化,以及lncRNA NR_027324对miR-103-3p的靶向调节关系。方法利用逆转录定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法测定在低糖缺氧H9C2细胞中lncRNA NR_027324和miR-103-3p的表达变化。采用生物信息学的方法,预测H9C2细胞中NR_027324序列上的miR-103-3p结合位点。将NR_027324的3'UTR及点突变序列插入荧光素酶报告载体中,并分别与miR-103-3p类似物(miR-103-3p-mimic)或miR-103-3p类似物阴性对照(mimic-NC),共转染293T细胞。48 h后,通过双荧光素酶检测试剂盒,检测荧光素酶的活性,确定NR_027324与miR-103-3p的靶向关系。通过进一步质粒转染过表达和RNA干扰技术,分别上调和下调H9C2细胞中NR_027324的表达,验证miR-103-3p表达变化。结果低糖缺氧H9C2细胞中,NR_027324表达量明显上调,miR-103-3p表达量下降,ATG5表达量上调。293T细胞中双荧光素酶报告系统结果提示,pmirGLO-NR_027324wt 3'UTR质粒能够与miR-103-3p结合,并抑制双荧光素酶活性,结合位点定点突变后,pmirGLO-NR_027324mut 3'UTR质粒不能与miR-103-3p结合,不能影响双荧光素酶活性的变化。通过质粒转染过表达和RNA干扰技术分别上调和下调H9C2细胞中NR_027324的表达,发现miR-103-3p的表达趋势与之相反,而ATG5表达变化趋势与NR_027324趋向一致。结论低糖缺氧大鼠H9C2细胞中,NR_027324表达量明显上调,miR-103-3p表达量明显下调,miR-103-3p是NR_027324的靶基因。