小组制视频学习和助教反馈法在体格检查培训中的应用

目的探讨小组制视频学习和助教反馈法在住院医师规范化培训(以下简称“住培”)体格检查培训中的应用效果。方法选择金华市中心医院2021级内科、全科住培医师34人为实验组,2020级内科、全科住培医师32人为对照组。实验组采用小组制视频学习和组长助教视频反馈法,对照组采用传统教学法,比较两组住培医师的教学效果和师资投入。结果培训后,实验组住培医师的体格检查考核成绩显著高于对照组(P<0.05);课程满意度调查显示,实验组住培医师在课程的吸引力、课程对技能和人文素养的提升、课程安排的灵活性、课程的整体满意度评分均显著高于对照组(P<0.05);实验组指导医师人数、时间投入均小于对照组。结论小组制视频学习和助教反馈法应用于体格检查培训可保障教学质量,提升教学效率,减少师资投入,与传统教学法相比,具有一定优势,在师资相对薄弱的基层住培基地值得进一步探索和推广。

内科住院医师在住培结业考核中病人接诊能力评价与分析

通过评价金华市内科住院医师病人接诊能力,为教学改革提供依据。收集金华市142位内科住院医师病人接诊考站的成绩,以得分率评价和分析各项接诊能力。病人接诊考站总通过率为97.18%。病史采集中,三项得分率最低的为医患沟通(得分率为87.14%±19.79%),问题主要在“总结病史信息,主动进行病情沟通”“主动了解患者家庭经济支付能力和医疗保障情况”两项(得分率分别为81.74%±19.79%、76.08%±41.66%)。体格检查中,得分率最低为重点查体(得分率为78.02%±14.09%)。经过规范化培训,金华市内科住院医师已具备一定的病人接诊能力,针对不足,相应调整教学课程,以期提高培训质量。

NO和HIF-1α在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用及相互关系

目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压中的变化及其与一氧化氮(NO)的关系。方法:SD大鼠40只随机分为正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加L-精氨酸(L-Arg)脂质体组(HP)、低氧高二氧化碳加L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)组(HM)。测定平均肺动脉压(mPAP)、右室/(左室+室间隔)重量比〔RV/(LV+S)〕、血浆和肺组织匀浆一氧化氮(NO)含量。免疫组织化学和原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1α及HIF-1αmRNA、内皮结构型一氧化氮合酶(ecNOS)蛋白及其mRNA的表达。结果:①HH组mPAP、RV/(LV+S)高于NC组(P<0.05),HP组低于HH组(P<0.01);HM组mPAP高于HH组(P<0.05),RV/(LV+S)与HH组差异无显著性。②HH组血浆及肺组织匀浆NO含量低于NC组(P<0.01),HP组高于HH组(P<0.01);HM组血浆、肺组织匀浆NO含量与HH组差异无显著性。③HH组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达高于NC组(P<0.01),ecNOSmRNA的表达低于NC组(P<0.01);HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达低于HH(P<0.01),ecNOS蛋白和ecNOSmRNA的表达高于HH组(P<0.01);HM组肺细小动脉HIF-1α蛋白及mRNA表达高于HH组(P<0.05),ecNOS蛋白和mRNA的表达低于HH组(P<0.05)。结论:HIF-1α参与了慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压的形成,NO可能部分通过影响HIF-1α的表达和/或活性而实现其肺血管保护效应。

无创正压通气对轻、中度支气管哮喘急性发作患者的影响

目的:探讨在没有支气管舒张药治疗下,无创正压通气(NPPV)治疗在轻、中度急性支气管哮喘发作中的价值。方法:42位轻、中度急性哮喘发作患者随机分成NPPV组(n=21)和对照组(n=21),在研究前两组均给予静注甲基强的松龙(40mg/人)。治疗前及治疗后20、40、60min评估呼吸频率(RR)、心率(HR)、血氧饱和度(SaO2)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)。结果:NPPV组在治疗后RR、HR、SaO2、FEV1%与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05)。结论:NPPV治疗能改善轻、中度急性哮喘发作的症状。

尾加压素Ⅱ研究新进展

尾加压素Ⅱ(UⅡ)是具有广泛生物学效应的血管活性肽,主要在心血管系统的稳态 调节和心血管疾病的发生、发展机制中具有十分重要的意义。随着对UⅡ研究的进一步 深入,发现其与全身许多脏器疾病密切相关。现就近年来有关UⅡ的基础和临床研究新 进展作一综述。

尾加压素Ⅱ对大鼠血流动力学的影响及L-硝基-精氨酸甲酯的拮抗作用

目的:观察肺动脉内尾加压素Ⅱ(UⅡ)注射给药对正常大鼠血流动力学的影响以及L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)的拮抗作用。方法:①从正常大鼠肺动脉内注入不同剂量的UⅡ溶液(0.1～30.0nmol·kg-1),对照组注入等量的生理盐水;记录收缩压(SP)、舒张压(DP)、脉压(PP)、平均颈动脉压(mCAP)、平均肺动脉压(mPAP)和心率(HR)的变化。②L-NAME组大鼠预先注入L-NAME(26mg·kg-1)进行预处理,10min后再注射UⅡ(10.0nmol·kg-1);对照组预先注入等量的生理盐水,10min后再注射UⅡ(10.0nmol·kg-1),然后观察UⅡ作用的峰值变化。结果:随肺动脉内UⅡ注射剂量的增加而增强降低SP、DP、mCAP的作用,用L-NAME预处理能削弱其降压作用约60%,而对PP、mPAP、HR无影响。结论:肺动脉内注射UⅡ可剂量依赖性地降低正常大鼠SP、DP、mCAP。L-NAME能削弱其降压作用,表明UⅡ的降压作用部分是通过L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)途径而实现的。

肺动脉高压患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化

尾加压素Ⅱ（UⅡ）是在硬骨鱼脊髓尾部分离出来的生长抑素样环状神经肽，与其受体UT结合后可导致细胞内钙离子升高，发挥强大的缩血管效应，是一种极强的血管活性肽。UⅡ参与了慢性低氧、高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右心室肥大的发生发展。本研究应用放射免疫法测定肺动脉高压患者血浆UⅡ的水平，旨在进一步探讨UⅡ在肺动脉高压发病中的意义。

慢性阻塞性肺病合并支气管肺癌23例临床分析

慢性阻塞性肺病（COPD）及支气管肺癌均是呼吸系统常见病、多发病，作者在临床工作中发现二病并存患者不少，现就本院2007年6月至2011年6月收治的23例COPD合并肺癌患者的临床资料进行回顾性分析。报道如下。

慢性阻塞性肺部疾病合并肺栓塞16例临床分析

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见病、多发病,患者由于长期缺氧,血液处于高凝状态,极易形成血栓,血栓脱落后常导致肺栓塞的发生[1-2]。肺栓塞(pulmonary embo-lism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征。

葛根素对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的 观察葛根素对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺血管重构的调节作用。方法 SD大鼠 3 0只随机分为 :正常对照组 (NC)、低氧组 (HH)、低氧加葛根素组(HP)。分别测定平均肺动脉压 (mPAP) ;肺组织匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA )含量 ;血浆内皮素 1(ET 1)、一氧化氮代谢产物 (NO-x )含量 ;弹力纤维染色法测定肌型动脉百分比 ,肺中、小动脉相对中膜面积 (RMP)、厚度 (RMT) ;采用免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达 ;核酸原位杂交法检测肺动脉Ⅰ型前胶原mRNA表达。结果 HP组与HH组相比 :①mPAP降低 (P <0 0 1) ;平均颈动脉压 (mCAP)差异无显著性 (P >0 0 5) ;②肺组织匀浆SOD活性升高 (P <0 0 1) ,MDA含量降低 (P <0 0 1) ;③血浆ET 1浓度降低 (P <0 0 1) ,NO-x 含量升高 (P <0 0 1) ,ET 1/NO-x 比值降低 (P <0 0 1) ;④肌型动脉百分比和肺中、小动脉RMP及RMT降低 (P <0 0 1) ;⑤肺细小动脉Ⅰ型胶原蛋白及Ⅰ型前胶原mRNA表达降低 (P <0 0 1) ,而Ⅲ胶原蛋白平均吸光度值差异无显著性 (P >0 0 5)。结论 葛根素注射液可预防慢性低氧性肺动脉高压大鼠的形成 ,减轻肺血管重构。其机制可能与抗氧化作用 ,调节肺动脉胶原蛋白合成以及恢复ET

葛根素对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

目的探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉及右心室尾加压素Ⅱ(UⅡ)受体(UT)表达的影响。方法SD大鼠30只分为:正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加葛根素组(HP)。放免法测定血浆UⅡ的含量,放射性配基结合法测定大鼠肺主动脉组织质膜及右心室肌浆膜上UT受体的结合率,图像分析、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺细小动脉UT mRNA的影响。结果①平均肺动脉压(mPAP)、右心室/左心室和室间隔的重量比(RV/LV+S):HH组较NC组明显升高(P<0.01),HP组明显低于HH组(P<0.01);各组间平均颈动脉压(mCAP)差异无显著性(P>0.05)。②右心室及肺动脉UT受体的最大结合率(Bmax):HH组较NC组增加(P<0.01),HP组则低于HH组(P<0.01);UT受体亲和力(Kd值)及血浆UⅡ浓度3组间差异无显著性(P>0.05)。③三级肺细小动脉UT mRNA的表达水平:HH组较NC组均上调(P<0.01),HP组均明显低于HH组(P<0.05)。结论葛根素减轻大鼠慢性低O2高CO2性肺动脉高压及右心室肥大的作用可能与其抑制肺动脉及右心室UT的表达有关。

尾加压素Ⅱ及其受体在肺动脉高压大鼠右心室的表达

目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达。方法:健康SD大鼠20只随机分成正常对照组和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体(UT)mRNA的表达。结果:①HH组mPAP和RV/LV+S比正常对照组分别高52.0%与25.4%(P均<0.01)。②HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高。③免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P<0.01)。④组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P均<0.01)。⑤组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UT mRNA表达阳性率和心肌小动脉UT mRNA表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增高(P均<0.01)。结论:慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用。推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义。

葛根素对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺血管低氧诱导因子1α的影响

目的：探讨葛根素降低大鼠慢性低氧(O_2)高二氧化碳(CO_2)性肺动脉高压的作用是否与抑制肺小动脉低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达有关。方法：清洁级SD雄性大鼠30只随机分为正常对照组(NC)、低O_2高CO_24 wk组(HH)、低O_2高CO_2加葛根素组(HP)。免疫组织化学法检测肺细小动脉HIF-1α蛋白的表达,核酸原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1αmRNA表达。结果：HH组平均肺动脉压,右室/(左室+室间隔)重量比高于NC组(P＜0.01),HP组低于HH组(P＜0.01)。HH组血浆一氧化氮含量低于NC组(P＜0.01),HP组高于HH组(P＜0.01)。HH组肺细小动脉HIF-1α蛋白表达及HIF-1αmRNA表达高于NC组(P＜0.01),HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白表达及HIF-1αmRNA表达低于HH组(P＜0.05)。结论：葛根素减轻大鼠慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压的作用可能与其抑制肺血管HIF-1α表达有关。

一氧化氮对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管尾加压素Ⅱ的影响

目的:探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(UⅡ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系。方法:40只大鼠随机分成4组(每组各10只):正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组)。免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉UⅡ和UⅡmRNA、UⅡ受体(UT)mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]:B组高于A组(均P<0.05);C组低于B组(均P<0.01);D组两指标不仅高于A组(P<0.01和<0.05),且mPAP也高于B组(P<0.01)。(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT):B组显著大于A组(P<0.05);C组与B组的差异也有显著性(P<0.01);而D组WA/TA也显著高于A组。(3)肺小动脉UⅡ、UⅡmRNA、UT mRNA表达:同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P<0.01);C组UⅡ、UⅡmRNA的表达较B组明显下调(P<0.01),同A组比较,其UⅡ表达下调但UTmRNA表达增加(均P<0.01);D组UⅡ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P<0.01)。结论:慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与UⅡ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制UⅡ的作用。

厄洛替尼在晚期非小细胞肺癌中的临床应用分析

目的探讨厄洛替尼在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的应用价值。方法选择晚期NSCLC(腺癌和鳞癌)患者,腺癌和鳞癌患者均分为未治疗组、化疗组、靶向治疗组及化疗+靶向治疗组。靶向治疗服用厄洛替尼。通过生存分析比较各组中位无进展生存期(PFS)及中位总生存期(OS)。结果肺腺癌及肺非腺癌各自的四组间,中位PFS、OS均存在统计学差异,靶向治疗组中位PFS、OS均较未治疗组的长。肺腺癌患者中,表皮生长因子受体(EGFR)基因突变型组和野生型组的中位OS差别有统计学意义。结论厄洛替尼治疗的晚期NSCLC患者中位PFS及OS较未治疗者长;厄洛替尼治疗的肺腺癌患者,EGFR基因突变型者中位OS较野生型者长。

肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ和一氧化氮水平的变化

目的探讨肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)和一氧化氮(NO)水平变化以及与肝功能关系的临床意义。方法采用放射免疫学法(ELISA)分别测定肝硬化患者及对照组外周血浆中UⅡ的含量,用硝酸还原酶法比色测定血浆中NO的含量,并进行比较。结果肝硬化患者血浆UⅡ水平(41.37±22.68)pg/ml,显著低于对照组(213.75±95.80)pg/ml(P<0.01),随着肝功受损程度增加,UⅡ水平则呈现逐步升高(r=0.393,P<0.01);肝硬化患者血浆NO水平(142.04±28.99)μmol/L显著高于对照组(47.76±18.52)μmol/L(P<0.01),并随着肝功受损程度增加而进一步增高(r=0.407,P<0.01)。结论UⅡ及NO可能是参与肝硬化发生、发展的重要因素。

尾加压素II及其受体UT在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室的表达

目的 观察尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UⅡ )及其受体UT在慢性低O2 高CO2 肺动脉高压大鼠右心室的表达。方法 SD大鼠 2 0只随机均分成正常对照组 (正常对照 )和低氧高二氧化碳 4周 (HH)组 ,分别测定平均肺动脉压力 (mPAP) ,右心室游离壁 (RV)和左心室加室间隔 (LV+S)的重量比 ;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量 ;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达 ;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体 (UT)mRNA的表达。结果 ( 1 )HH组mPAP和RV/LV +S比正常对照组分别高 5 2 .0 %与 2 5 .4% (P均 <0 .0 1 )。 ( 2 )HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高 (P >0 .0 5 )。 ( 3)免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值 ,均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 )。 ( 4 )组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值 ,均明显高于正常对照组 (P均 <0 .0 1 )。 ( 5 )组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UTmRNA表达阳性率和心肌小动脉UTmRNA表达的平均吸光度值 ,均较正常对照组明显增高 (P均<0 .0 1 )。结论 慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中 ,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT?

肺曲霉菌DNA检测的临床应用价值

探讨探针法荧光定量PCR检测肺曲霉菌DNA的临床应用价值。方法 选择2019年1月至2022年12月在我院住院疑似肺曲霉菌感染患者及健康受试者,均行血清G试验、GM试验和支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)GM试验、及肺曲霉菌DNA荧光定量PCR检测。比较四种诊断方法在ROC曲线下的AUC面积,判断其诊断肺曲霉菌感染效能。结果 研究将血清G试验、血清GM试验、BALF GM试验及BALF 曲霉DNA对肺曲霉菌诊断效能作比较,制作ROC曲线,相对应AUC面积为0.759,95%CI(0.676-0.842);0.837,95%CI(0.769-0.905);0.866,95%CI(0.809-0.922);0.937,95%CI(0.895-0.979)。诊断效能BALF肺曲霉菌DNA> BALF GM试验>血清GM试验>血清G试验。结论 BALF 肺曲霉菌DNA荧光定量PCR检测方法较血清G试验、GM试验及BALF GM试验诊断效能更高,具有重要临床应用价值。

肺组织密度对早期诊断结缔组织病相关间质性肺病的价值

结缔组织病(connective tissue disease,CTD)是一组以全身血管和结缔组织的慢性非感染性炎症为病理的自身免疫性疾病,肺脏受损时常表现为间质性肺病(interstitial lung disease,ILD),被称为结缔组织病相关间质性肺病(connective tissue disease as-sociated interstitial lung disease,CTD-ILD)。CTDILD早期缺乏特异性的症状和体征,导致早期诊断困难。高分辨率CT(high-resolution computed tomogra-phy,HRCT)能诊断ILD,灵敏度和特异度均较高,被认为是目前无创诊断ILD 的首选检查[1]。