正念干预疗法对脊髓型颈椎病术后疼痛、睡眠质量及自我管理效能的影响

目的探讨正念干预疗法对脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)患者术后疼痛、睡眠质量及自我管理效能的影响。方法选择2020年8月至2021年8月间咸阳市第一人民医院行颈后路椎管扩大成形术的60例CSM患者,根据随机数字表法分为两组。对照组30例,男22例,女8例;年龄34~71岁,平均(52.79±8.49)岁,予以术后日常管理与心理干预治疗。观察组30例,男14例,女16例;年龄35~70岁,平均(53.23±6.17)岁,在对照组基础上予以正念干预治疗。干预前后采用视觉模拟评分法(visual analogue score,VAS)、匹兹堡睡眠质量指数(pittsburgh sleep quality index,PSQI)及自我管理效能感量表(Chinese version of strategies used by people to promote health,C-SUPPH)评价干预效果。结果观察组与对照组在干预前比较,VAS、PSQI、C-SUPPH得分比较差异无统计学意义(P>0.05);在干预后VAS、PSQI、C-SUPPH得分比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组在干预后VAS、PSQI得分较低,干预前后VAS、PSQI分值变化明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用正念干预疗法可以有效改善CSM术后患者疼痛程度、睡眠质量及自我效能管理,提高患者生命质量。

基于网络药理学探究丹皮酚治疗糖尿病心脏病作用

目的探究丹皮酚(Pae)治疗糖尿病心脏病(DHD)的作用及机制。方法通过TCMSP数据库获得丹皮酚的ADME参数和理化参数;运用Pharm Mapper数据库预测丹皮酚的潜在靶点;采用DisGeNET数据库检索并构建DHD靶点数据库。筛选丹皮酚治疗DHD的潜在靶点,导入String数据库获得蛋白-蛋白直接相互作用网络,通过Cytoscape 3.8.2中Gene MANIA分析靶点共表达、物理相关性和遗传相关性等信息。利用DAVID数据库对其潜在靶点进行生物学过程、分子功能、细胞成分及信号通路分析,探讨丹皮酚治疗DHD的作用机制。采用软脂酸(PA)损伤心肌细胞构建DHD细胞模型,使用MTT细胞活力实验研究丹皮酚的保护作用,进一步运用JC-1实验观察丹皮酚对PA诱导的心肌细胞线粒体膜电位的影响,探究丹皮酚对DHD治疗作用及机制。结果通过TCMSP数据库分析得出丹皮酚口服利用度为28.79%,且理化参数符合里宾斯基药物筛选五规则。从PharmMapper数据库中得到丹皮酚潜在靶点54个,进一步分析获得丹皮酚治疗DHD潜在靶点14个。Gene MANIA数据库分析结果显示14个潜在靶点中共表达占48.87%、物理相关性占38.75%和遗传相关性占5.25%。对14个潜在靶点富集分析得出丹皮酚治疗DHD通过调控胰岛素抵抗、胰岛素信号通路和肿瘤坏死因子信号通路等信号通路,并参与蛋白水解作用、活性氧代谢过程和蛋白酪氨酸激酶活性的正调控和JAK-STAT级联调控等多种生物过程发挥对DHD的治疗作用。细胞活力实验结果显示与对照组相比,PA损伤组心肌细胞活力显著降低(P<0.05);与PA损伤组相比,丹皮酚干预组心肌细胞活力显著提高(P<0.05),提示丹皮酚对PA损伤的心肌细胞具有保护作用。进一步研究发现,丹皮酚显著升高PA诱导的线粒体膜电位,表现在与PA损伤相比,丹皮酚干预后红色荧光强度显著增多,绿色荧光降低。结论丹皮酚对DHD有显著治疗作用,具有多靶点、多通路协同治疗作用,且其机制可能与影响线粒体膜代谢有关。

整合素α ν β3作用机制研究进展

整合素是一类细胞黏附受体家族蛋白,其在细胞识别、黏附、迁移及肿瘤细胞侵袭等方面发挥着重要作用。其中,整合素α ν β3是整合素家族重要成员之一,由αν和β3两种跨膜蛋白以非共价键相互作用而形成的异二聚体,在血管生成性疾病、炎症性疾病及肿瘤等疾病中高表达,可参与调控相关疾病的发生发展,已成为相关疾病诊疗的潜在标志物或靶点。基于整合素α ν β3在疾病诊断或治疗中的潜力,本文从整合素α ν β3的结构、作用机制角度进行综述,以期为整合素α ν β3的深入研究提供参考,为相关疾病的治疗提供新的靶点和策略。

基于生物信息学分析方法和机器学习算法探究铁死亡参与糖尿病心脏病的机制

目的 基于生物信息学分析方法和机器学习算法探究铁死亡参与糖尿病心脏病(DHD)的机制。方法从美国国家生物技术信息中心(NCBI)基因表达综合(GEO)数据库下载数据集GSE4745(大鼠心肌细胞测序数据)和数据集GSE26887(人心肌细胞测序数据),通过铁死亡数据库获得铁死亡基因数据集。应用R软件(4.2.1版本)中的“Limma”包分析数据集GSE4745中DHD的差异表达基因;应用“WGCNA”包构建加权基因共表达网络以筛选DHD相关基因模块;应用“Venn”包取DHD差异表达基因、DHD相关基因模块及铁死亡基因数据集交集以获取DHD相关铁死亡基因。然后针对DHD相关铁死亡基因进行LASSO回归分析以筛选DHD相关铁死亡核心基因。最后通过数据集GSE26887、蛋白质组学原始数据及既往研究验证DHD相关铁死亡核心基因。结果 从数据集GSE4745中获得491个DHD差异表达基因,其中上调基因252个、下调基因239个。以软阈值为7将DHD差异表达基因构建邻接矩阵,最终选择品红色和蓝色模块为DHD相关基因模块,共1 092个基因。进一步分析获得28个DHD相关铁死亡基因。LASSO回归分析结果显示,从28个DHD相关铁死亡基因中获得6个DHD相关铁死亡核心基因,分别为H19、Nr4a1、Decr1、Gstm1、Slc3a2、Por。根据数据集GSE26887、蛋白质组学原始数据及既往研究结果最终确定H19、Nr4a1、Decr1、Por为DHD相关铁死亡的核心基因。结论 铁死亡参与DHD的机制可能与H19、Decr1、Por表达上调及Nr4a1表达下调有关,这为铁死亡参与DHD提供了新的证据。