梗阻性黄疸与急性胃黏膜损伤

梗阻性黄疸（obstrctive jaundice，OJ）是肝胆胰外科疾病的常见临床表现，病因包括胆管结石、胆管炎症、胆管肿瘤、胆管蛔虫症、胰腺炎、胰头癌、壶腹癌、十二直肠乳头癌、先天性胆道系统异常等。梗阻性黄疽本身只是一个病症．但如果不加以控制，就有可能引发全身各个脏器的病变，如肝肾功能损害、凝血功能障碍、胃黏膜损害、免疫功能低下等。其中，胃肠道溃疡出血尤其是上消化道出血是导致OJ患者术后死亡的重要原因之一．严重影响治疗效果。

胃癌肝转移的治疗研究进展

胃癌的死亡率较高，其原因为多数胃癌患者发现时已至进展期，部分有远处转移。胃癌肝转移（gastric cancer with liver metastases，GCLM）的发生率约为4％～14％。其中，同时性肝转移检出率为2．0％～9．9％，胃癌根治术后（异时性）肝转移检出率为13．5％～30．0％［1］。

雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化的抑制作用

目的:探讨雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化的抑制作用及其机制。方法:采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,将造模成功的36只SD大鼠随机分为梗阻性黄疸+雷帕霉素处理组和梗阻性黄疸组(对照组),每组18只。分别于术后第1、3、5天处死大鼠,每个时间段6只。显色基质法测定各组大鼠血清内毒素含量;蛋白质印迹法检测肝脏组织TNF-α蛋白表达;光镜下观察不同时间段肝组织病理学变化。结果:雷帕霉素处理组内毒素含量、TNF-α蛋白表达水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);光镜下随着时间的推移肝脏主要病理形态学改变为肝内小胆管增生和肝纤维化,相同时间段比较,梗阻性黄疸组较雷帕霉素处理组的病理改变更为明显。结论:雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏纤维化具有抑制作用,其机制可能是通过抑制JAK/STAT信号通路,进一步下调细胞因子的诱生及病理生理效应,从而减少肝脏纤维化的发生及进程。

雷帕霉素在大鼠梗阻性黄疸模型中对肝脏保护作用的研究

目的:探讨雷帕霉素对大鼠梗阻性黄疸肝脏保护作用的相关研究。方法:采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组(A)组18只,梗阻性黄疸(B)18只,梗阻性黄疸+STAT抑制剂雷帕霉素RPM处理组(C)18只。分别于术后1、3、5d处死大鼠,显色基质法测定各组内毒素含量,取肝脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR测肿瘤坏死因子基因表达。结果:B和C组TNF-αmRNA表达水平均增加,B组较C组内毒素水平含量低,肿瘤坏死因子基因表达水平低,SOD活性相对高,MDA含量低,有显著差异。结论:梗阻性黄疸时TNF-α表达明显升高,通过雷帕霉素干预,肝组织TNF-α的表达下降,SOD活性增加,MDA含量减少,可防止梗阻性黄疸所致失控性炎症反应性肝损伤。

稼穑交邦—中国农耕文化对外传播研究

文章以传播中国农耕文化为方向,在仔细研读农耕文化的内涵和深入调查农耕文化传播现状的基础上,进一步探寻传播农耕文化的具体策略,使作为中华优秀传统文化重要组成部分的农耕文化在新时代继续保持生机、焕发活力,从而树立和增强民众的文化自信。

胆汁内引流对梗阻性黄疸大鼠胃黏膜的保护作用及机制

目的:探讨不同胆汁引流方式对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜的影响及机制。方法:将80只SD大鼠随机均分为假手术组、OJ模型组(模型组)、OJ模型+胆汁内引流组(内引流组);OJ模型+胆汁外引流组(外引流组)。实验共2周,结束时,处死各组大鼠,观察胃黏膜形态学变化,检测血清内毒素、内皮素1(ET-1),胃黏膜ET-1、内皮素受体A(ET-A)mRNA表达。结果:除假手术组外,各组大鼠均有不同程度的胃黏膜损伤,但内引流组的损伤情况明显较模型组与外引流组为轻;与假手术组比较,模型组和外引流组大鼠血清内毒素、ET-1和胃黏膜ET-1水平和ET-A mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),内引流组以上指标轻度升高,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:胆汁内引流对OJ大鼠胃黏膜有保护作用,机制可能与其降低ET-1水平和ET-A的表达有关。

不同胆汁引流方式对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能的影响及机制

目的:探讨不同胆汁引流方式对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜功能的影响及其机制。方法:将60只SD大鼠采用胆总管结扎法制作OJ模型,1周后随机均分为无引流组(不行胆汁引流术),内引流组(行胆汁内引流术)和外引流组(行胆汁外引流术),引流时间1周。以20只假手术大鼠为对照组,实验共2周,结束时分别用ELISA法和Western blot法检测各组血清内毒素水平和小肠黏膜组织闭锁蛋白(occludin)及闭锁小带蛋白1(ZO-1)的表达,并观察小肠黏膜组织形态学改变。结果:大鼠造模后出现明显的OJ表现,二次手术后,内引流组大鼠一般情况明显好于无引流组和外引流组。无引流组和外引流组OJ大鼠血清内毒素水平明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),而无引流组与外引流组间内毒素水平差异无统计学意义(P>0.05);内引流组OJ大鼠血清内毒素水平较无引流组和外引流组明显下降(均P<0.01),与对照组水平无统计学差异(P>0.05)。与对照组比较,无引流组和外引流组OJ大鼠小肠黏膜组织occludin及ZO-1蛋白表达均明显降低(均P<0.01),且外引流组两者表达水平降低较无引流组更为明显(均P<0.01);内引流组OJ大鼠的occludin及ZO-1的表达水平明显高于无引流组和外引流组(均P<0.01),且基本接近对照组(均P>0.05)。病理学观察显示,无引流组和外引流组OJ大鼠肠黏膜结构破坏,大量或中量炎性细胞浸润,而内引流组OJ大鼠组肠黏膜结构完整,仅见少量炎性细胞浸润。结论:胆汁内引流对OJ大鼠肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与胆汁维持肠黏膜上皮细胞间紧密连接相关蛋白的表达有关。

瘢痕癌术后复发25例

烧伤后瘢痕癌近年来呈增多趋势,临床以手术治疗为主.笔者单位于1992年1月-2012年12月收治25例烧伤后瘢痕癌术后复发患者,通过分析复发原因,探讨减少复发方法,为进一步提高瘢痕癌治愈率提供参考.

雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用

目的:探讨雷帕霉素(rapamycin)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肝脏的保护作用。方法:将54只SD大鼠随机均分为假手术组,OJ模型组(模型组),OJ模型+雷帕霉素治疗组(治疗组)。采用胆总管结扎方法建立梗阻性黄疸模型,治疗组大鼠术后给予雷帕霉素0.4 mg/(kg.d)皮下注射,假手术组与模型组同期皮下注射等量生理盐水,分别于术后1,3,5 d每组取6只大鼠,行白细胞(WBC)计数、血浆内毒素(ET)含量与肝功能指标检测;RT-PCR测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达;观察肝组织病理学变化。结果:除假手术组外,模型组与治疗组大鼠术后均出现OJ表现,但治疗组症状轻于模型组;模型组与治疗组大鼠WBC计数,血浆谷丙转氨酶(ALT),总胆红素(TBIL),ET水平,肝组织TNF-αmRNA水平在术后各时间点均较假手术组明显升高(均P<0.05);病理学观察显示,模型组与治疗组大鼠肝组织均表现为肝血窦扩张,肝细胞坏死,胆管细胞增生及炎性细胞浸润等病理改变;模型组与治疗组间比较,治疗组以上指标在各时间点上均低于模型组(均P<0.05),病理改变也明显轻于模型组。结论:雷帕霉素对梗阻性黄疸大鼠的肝脏具有保护作用,机制部分可能与其抑制全身炎症反应有关。

雷帕霉素抑制JAK/STAT通路对大鼠梗阻性黄疸肝肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT信号通路在大鼠梗阻性黄疸中对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组(A组)18只,梗阻性黄疸+STAT抑制剂雷帕霉素处理组(B组)18只,梗阻性黄疸组(C组)18只,A、B、C三组分别于术后1、3、5d处死大鼠,每个时间段6只。监测各时间段大鼠肝功能酶学变化,Westernblot法检测受试样品TNF-α蛋白表达,RT-PCR测各组不同时间段TNF-αmRNA的表达。结果与假手术组比较,两梗阻性黄疸组肝功能酶学差异显著,TNF-α蛋白及基因表达升高明显,与雷帕霉素干预组比较,梗阻性黄疸组TNF-α蛋白及基因表达升高明显,有统计学差异(P<0.01)。结论雷帕霉素可能通过抑制JAK/STAT信号转导通路降低梗阻性黄疸大鼠TNF-α表达,减少对肝细胞的损伤,对肝脏起到一定的保护作用。

肿瘤细胞浸润和血管生成在胃癌肝转移中的机制研究

胃癌血行转移最常见的部位是肝脏，其预后差，是胃癌患者常见的死亡原因。近年来，随着分子生物学的进展，人们对肿瘤转移机制的认识也逐渐深入。肿瘤转移是一个多步骤且复杂的过程，首要条件是细胞自原发灶脱落，并局部转移进入肿瘤新生血管。本文就肿瘤细胞浸润和血管生成在胃癌肝转移中的相关机制作一综述。

内外引流对梗阻性黄疸TNF-α、NO和iNOS的影响

目的比较梗阻性黄疸（OJ）内、外引流后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）以及胃黏膜内NO和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）含量，探讨OJ胃黏膜损伤机制及比较内、外引流的优劣。方法建立动物模型：100只成年SD雄性大鼠，随机分为5组，分别建立OJ7天组（OJ-7组）、0J14天组（OJ-14组）、OJ内引流组（ID组）、OJ外引流组（ED组）及假手术组（SH组）模型。OJ-7组于第一次术后第7天处死取材，其余4组于二次手术后第7天处死取材，检测血清TNF-α、NO和胃黏膜内NO、iNOS，留取部分胃壁组织做病理切片检查。结果OJ-7组血清TNF-α（53．46±2．99）pg／mL）、NO（85．93±1．90）μmol／L和胃黏膜内NO（5．64±0．24）μomol／L、iNOS（6．45±0．24）U／mgprot含量显著升高；ED组血清TNF-α（71．45±3．03）pg／mL）、NO（96．03±2．87）μmoL／L和胃黏膜内NO（6．49±0．29）μmol／L、iNOS（5．80±0．24）U／mgprot含量继续升高，显著高于OJ-7组，胃黏膜明显受损；ID组可以明显降低血清TNF-α（12．60±2．57）pg／mL、NO（75．46±3．08）μmol／L和胃黏膜内NO（4．44±0．28）μmol／L、iNOS（4．31±0．18）U／mgprot含量，胃黏膜受损明显减轻。结论内引流后，胃黏膜iNOS表达明显受抑，NO生成显著减少，阻止其对胃黏膜的损伤，保护胃黏膜，给OJ临床治疗方法的选择提供实验性依据。